Експертна серія: Ендокринолог про метаболізм, гормони та відстеження калорій

Більшість порад щодо відстеження калорій базується на простій формулі. Ви розраховуєте свій загальний добовий витрата енергії, споживаєте менше, щоб схуднути, більше — щоб набрати вагу, і підтримуєте рівень, щоб залишитися на місці. Для багатьох людей ця модель працює достатньо добре. Але для приблизно 40% дорослих, які мають хоча б одне гормональне або метаболічне захворювання, що впливає на їх енергетичний баланс, стандартна модель може бути оманливою, фруструючою і навіть шкідливою.

Щоб зрозуміти, чому метаболізм є набагато складнішим, ніж проста математична задача, ми поговорили з доктором Сарою Чен, MD, FACE, сертифікованим ендокринологом з 18-річним клінічним досвідом, яка спеціалізується на метаболічних розладах, захворюваннях щитовидної залози та гормональному управлінні вагою в Центрі метаболічного здоров'я Weill при NewYork-Presbyterian. Доктор Чен опублікувала понад 60 рецензованих статей з метаболічної адаптації, сигналізації інсуліну та ендокринних чинників ожиріння. Вона є членом комітету з клінічних рекомендацій Товариства ендокринологів і шість років поспіль входила до списку найкращих лікарів Castle Connolly.

У наступному розділі представлено її погляд на те, як гормони змінюють метаболічну рівновагу, чому деякі пацієнти стикаються з труднощами, незважаючи на ретельне відстеження, і як сучасні дані про харчування змінюють клінічну практику в ендокринології.

Чому метаболізм — це не просто "калорії, що входять, калорії, що виходять"

Доктор Чен: Модель "калорії, що входять, калорії, що виходять" не є неправильною. Вона неповна. Термодинаміка дійсно застосовується до людської фізіології. Енергія не може бути створена або знищена. Але ця модель припускає, що обидві сторони рівняння є незалежними та повністю під вашим контролем, і саме тут вона зазнає невдачі.

Сторона "калорії, що виходять" регулюється надзвичайно складною гормональною системою. Ваші гормони щитовидної залози визначають ваш базальний метаболічний рівень. Інсулін визначає, чи буде глюкоза, що надходить, спалена для отримання енергії, чи збережена як жир. Лептин сигналізує вашому мозку про ваші енергетичні резерви. Грелін викликає голод. Кортизол мобілізує або зберігає енергію в залежності від контексту. Естроген, прогестерон і тестостерон впливають на склад тіла, розподіл жиру та метаболічний рівень.

Коли будь-яка з цих гормональних систем не працює, сторона "калорії, що виходять" змінюється так, що проста калькуляція TDEE не може це врахувати. Я кажу своїм пацієнтам, що їхнє тіло не є калориметром. Це адаптивна система, що керується гормонами, яка активно протистоїть змінам своїх енергетичних запасів. Чим швидше ви це зрозумієте, тим швидше ваш підхід до управління вагою стане реалістичним, а не покаранням.

Давайте розглянемо компоненти загального добового витрату енергії, щоб люди зрозуміли, про що ми насправді говоримо:

Компонент	Відсоток від TDEE	Гормональний вплив
Базальний метаболічний рівень (BMR)	60-70%	Гормони щитовидної залози (T3, T4), тестостерон, естроген
Термогенний ефект їжі (TEF)	~10%	Інсулін, гормони кишечника (GLP-1, PYY)
Термогенез не фізичної активності (NEAT)	15-30%	Лептин, дофамін, гормони щитовидної залози
Термогенез фізичної активності (EAT)	5-10%	Кортизол, гормон росту, катехоламіни

Як ви можете бачити, гормони впливають на кожен компонент. Це не незначний вплив на краях. Це вся регуляторна структура.

Також існує термогенний ефект їжі, який становить приблизно 10 відсотків від загального витрату енергії. Білок має термогенний ефект 20-30 відсотків, що означає, що ваше тіло використовує 20-30 відсотків калорій з білка лише для його перетравлення та обробки. Вуглеводи мають термогенний ефект 5-10 відсотків, а жири лише 0-3 відсотки. Отже, дві дієти з ідентичними калорійними показниками, але різними співвідношеннями макронутрієнтів, дадуть різну чисту доступність енергії. Це базова фізіологія, але вона абсолютно невидима для когось, хто лише відстежує загальні калорії.

А потім є термогенез не фізичної активності, або NEAT, який включає всю енергію, яку ви витрачаєте через ворушіння, корекцію постави, прогулянки по дому та інші несвідомі рухи. Дослідження 1999 року Левіна та колег, опубліковане в Science, показало, що NEAT може варіюватися до 2000 калорій на день між індивідами, і він значно знижується під час обмеження калорій. Ваше тіло буквально рухається менше, коли відчуває дефіцит енергії. Ви менше ворушитеся. Ви робите менше кроків. Ви рідше встаєте. Ніщо з цього не є свідомим, і нічого з цього не відображається на фітнес-трекері.

Сторона "калорії, що входять" також не повністю під вашим контролем. Голод — це не недолік характеру. Це гормональний сигнал. Коли лептин знижується, як це відбувається під час будь-якого дефіциту калорій, ваш гіпоталамус збільшує відчуття голоду та одночасно зменшує витрату енергії. Дослідження 2011 року в New England Journal of Medicine показало, що навіть через рік після втрати ваги гормони голоду залишалися значно зміненими. Грелін підвищувався, лептин знижувався, а суб'єктивне відчуття голоду було вимірно вищим за базовий рівень. Тіло пам'ятає свою попередню вагу і активно працює, щоб повернутися до неї.

Захворювання щитовидної залози та їх реальний вплив на витрату енергії

Доктор Чен: Захворювання щитовидної залози — це стан, про який мене запитують найчастіше в контексті управління вагою, і це також те, що оточене найбільшою дезінформацією.

Гіпотиреоз, недостатня активність щитовидної залози, дійсно знижує ваш базальний метаболічний рівень. Гормони щитовидної залози T3 і T4 є прямими регуляторами мітохондріальної активності майже в кожній клітині вашого тіла. Коли виведення гормонів щитовидної залози знижується, ваші клітини буквально спалюють менше енергії. Відоме дослідження, опубліковане в Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, виявило, що явний гіпотиреоз знижує рівень спокійного метаболізму приблизно на 140-360 калорій на день, залежно від тяжкості. Це суттєво. Протягом року дефіцит у 250 калорій на день лише через дисфункцію щитовидної залози може призвести до приблизно 12 кілограмів набору ваги, якщо нічого іншого не зміниться.

Проте більшість набору ваги, пов'язаного з гіпотиреозом, насправді є затримкою рідини, а не накопиченням жиру. Американська асоціація щитовидної залози оцінює, що лише близько 2,5-5 кілограмів справжнього набору ваги можна віднести до гіпотиреозу в більшості випадків. Решта — це мікседема, накопичення глікозаміногліканів у тканинах, що притягує воду. Це розрізнення має клінічне значення, оскільки, коли ми починаємо лікування левотироксином, пацієнти часто втрачають 3-4 кілограми відносно швидко, оскільки рідина очищається, але потім досягають плато. Вони вважають, що препарат перестав працювати, тоді як насправді препарат працює нормально, а залишкова надмірна вага — це жир, накопичений під час періоду лікування.

Хвороба Хашимото, аутоімунний стан, який є найпоширенішою причиною гіпотиреозу в розвинених країнах, вражає приблизно 5% населення. Багато з цих пацієнтів протягом років мають субклінічний гіпотиреоз до діагностики, коли їхній TSH незначно підвищений, але T4 все ще в межах норми. Навіть у цьому субклінічному стані дослідження з журналу Thyroid показує, що метаболічний рівень може бути знижений на 80-120 калорій на день. Це настільки незначно, що пацієнт може не усвідомлювати, що щось не так, але достатньо стійко, щоб викликати поступовий, незрозумілий набір ваги на 3-5 кілограмів на рік.

Що я хочу, щоб пацієнти зрозуміли, так це те, що після правильного лікування гіпотиреозу левотироксином і нормалізації рівнів гормонів щитовидної залози метаболічний вплив в основному зникає. Вага не зникає магічно, оскільки ви могли розвинути інсулінорезистентність або змінити свої звички харчування під час періоду лікування, але метаболічне поле стає рівним. Саме тут відстеження харчування стає критично важливим. Я потребую, щоб пацієнти точно відстежували своє споживання, щоб ми могли розрізнити між справжньою метаболічною проблемою та поведінковим паттерном, що розвинувся під час періоду нелікованої хвороби.

Я також уважно контролюю споживання мікронутрієнтів у своїх пацієнтів з щитовидною залозою. Селен, цинк, йод і залізо відіграють пряму роль у синтезі та перетворенні гормонів щитовидної залози. Мета-аналіз 2020 року в Nutrients показав, що добавка селену в 200 мікрограмів на день знижує рівень антитіл до щитовидної залози у пацієнтів з Хашимото в середньому на 40% протягом 12 місяців. Коли мої пацієнти використовують Nutrola, я можу бачити, чи досягають вони цих цілей мікронутрієнтів лише з їжі, чи потрібна добавка. Додаток відстежує понад 100 нутрієнтів, тому я можу перевірити споживання селену, цинку, йоду, заліза та вітаміну D в одному вікні. Цей рівень видимості мікронутрієнтів — це те, що я ніколи не міг отримати з паперового щоденника харчування.

Ось швидка довідка про ключові мікронутрієнти, які я контролюю у пацієнтів з щитовидною залозою:

Нутрієнт	Добова ціль	Роль у функції щитовидної залози	Загальні джерела їжі
Селен	150-200 мкг	Перетворює T4 на активний T3; знижує антитіла	Бразильські горіхи, морепродукти, яйця
Цинк	8-11 мг	Необхідний для синтезу TSH та зв'язування T3	Устриці, яловичина, гарбузове насіння
Йод	150 мкг	Основний субстрат для виробництва гормонів щитовидної залози	Морські водорості, молочні продукти, йодована сіль
Залізо	18 мг (жінки)	Необхідне для активності ферменту тиреоїдної пероксидази	Червоне м'ясо, сочевиця, шпинат
Вітамін D	600-2000 МО	Імунна модуляція; дефіцит пов'язаний з автоімунітетом	Жирна риба, збагачені продукти, сонячне світло

Коли я можу отримати середнє споживання цих нутрієнтів пацієнта за три або чотири тижні, це одразу говорить мені, чи достатньо харчової оптимізації, чи потрібно цілеспрямоване доповнення.

Інсулінорезистентність, метаболічний синдром і чому деякі пацієнти стикаються з труднощами, незважаючи на ідеальне відстеження

Доктор Чен: Це питання викликає найбільше занепокоєння в моїй клініці. Пацієнт приходить з харчовим щоденником, що показує 1500 калорій на день, регулярні фізичні вправи та відсутність втрати ваги через три місяці. Вони втрачають надію. Вони вважають, що їхнє відстеження неправильне, або, що ще гірше, що з їхнім тілом щось фундаментально не так.

Часто я виявляю інсулінорезистентність. Приблизно 40% дорослих американців мають певний ступінь інсулінорезистентності, згідно з даними Національного обстеження здоров'я та харчування. Серед моїх пацієнтів, які мають метаболічні розлади, цей показник значно вищий.

Ось що робить інсулінорезистентність з метаболічним рівнянням. Зазвичай, коли ви споживаєте вуглеводи, рівень глюкози в крові підвищується, підшлункова залоза вивільняє інсулін, інсулін сигналізує клітинам про те, щоб вони забирали глюкозу для енергії, і рівень цукру в крові повертається до базового. При інсулінорезистентності клітини повільно реагують на інсулін. Підшлункова залоза компенсує, виробляючи більше інсуліну. Ці хронічно підвищені рівні інсуліну, які ми називаємо гіперинсулінемією, безпосередньо впливають на метаболізм жиру. Інсулін — це анаболічний гормон. Коли він постійно підвищений, ваше тіло перебуває в режимі зберігання. Ліполіз, розщеплення накопиченого жиру, активно пригнічується.

Отже, пацієнт з значною інсулінорезистентністю може споживати дійсний калорійний дефіцит і все ще виявляти, що втрата жиру відбувається надзвичайно повільно, оскільки їхнє гормональне середовище працює проти мобілізації жирових запасів. Вони втрачають деяку вагу, але значно менше, ніж прогнозує математика.

Дослідження 2018 року в British Medical Journal елегантно продемонструвало це. Дослідники виявили, що особи з високою секрецією інсуліну втратили на 2,5 кілограми менше за 18 місяців, ніж ті, хто мав низьку секрецію інсуліну, незважаючи на споживання однакових калорій контролю за дієтою. Калорії були однаковими. Гормональний контекст був різним. Результати розійшлися.

Коли інсулінорезистентність прогресує далі, ви отримуєте метаболічний синдром, який визначається наявністю трьох або більше з наступних: підвищений об'єм талії, підвищені тригліцериди, знижений рівень холестерину ЛПВЩ, підвищений артеріальний тиск і підвищений рівень глюкози натще. Метаболічний синдром вражає приблизно 35% дорослих американців і, по суті, є сигналом тривоги організму, що метаболічний механізм під серйозним навантаженням. Це також підвищує ризик розвитку цукрового діабету 2 типу в п'ять разів і серцево-судинних захворювань вдвічі, згідно з даними Американської асоціації серця.

Для цих пацієнтів я зосереджуюсь на складі дієти, а не лише на загальних калоріях. Зменшення вживання рафінованих вуглеводів, збільшення споживання клітковини до 25-35 грамів на день, пріоритет білка в обсязі 1,2-1,6 грама на кілограм маси тіла та рівномірний розподіл споживання вуглеводів протягом прийомів їжі можуть покращити чутливість до інсуліну незалежно від загального споживання калорій. Рандомізоване контрольоване дослідження 2019 року в Diabetes Care показало, що середземноморський стиль дієти покращив чутливість до інсуліну на 25% протягом 12 тижнів, навіть без втрати ваги.

Ось чому мені потрібно, щоб пацієнти відстежували не лише калорії. Я потребую бачити їхні співвідношення макронутрієнтів, споживання клітковини та час прийому їжі. Коли пацієнт ділиться своїм харчовим щоденником Nutrola зі мною під час прийому, я можу одразу виявити патерни: вуглеводні сніданки, що призводять до енергетичних збоїв, недостатній білок на обід, що веде до перекусів вдень, або споживання клітковини, що значно нижче рекомендованого рівня. Можливість фотографувати страви та автоматично оцінювати макронутрієнти за допомогою додатку зменшує труднощі ведення щоденника, що означає, що я насправді отримую послідовні дані від пацієнтів, які раніше кидали ведення харчового щоденника після трьох днів.

Я хочу підкреслити важливу річ. Інсулінорезистентність не є постійним вироком. Вона дуже чутлива до дієтичного втручання, фізичної активності, покращення сну, а в деяких випадках — медикаментозного лікування. Я мала пацієнтів, які нормалізували свої рівні інсуліну натще протягом трьох-шести місяців лише за рахунок змін у харчуванні, переважно переходячи на дієту з високим вмістом білка, високим вмістом клітковини та низьким вмістом рафінованих вуглеводів, зберігаючи загальні калорії на тому ж рівні. Дані відстеження були важливими як для розробки, так і для моніторингу цього втручання.

Кортизол, стрес і набір ваги: розмежування міфів та доказів

Доктор Чен: Кортизол став модним словом у соціальних мережах. Ви бачите твердження, що кортизол робить всіх товстими і що зменшення стресу важливіше за дієту. Як і в більшості заяв про здоров'я в соціальних мережах, тут є частка правди, обгорнута в шари перебільшення.

Хронічне підвищення кортизолу дійсно сприяє набору ваги, але механізм більш тонкий, ніж люди усвідомлюють. Кортизол сприяє глюконеогенезу, що підвищує рівень глюкози в крові. Він сприяє відкладенню вісцерального жиру, а не підшкірного, що пояснює, чому хронічний стрес, як правило, призводить до збільшення об'єму живота непропорційно. Він підвищує апетит через свою взаємодію з нейропептидом Y та греліном. І він може викликати інсулінорезистентність, що ускладнює метаболічний вплив через механізм, який я щойно описала.

Дослідження 2017 року в Obesity, що використовувало кортизол у волоссі як маркер хронічного стресу, виявило, що особи з найвищим квартилем кортизолу мали на 5,1 сантиметра більший об'єм талії та на 2,4 пункти вищий ІМТ, ніж ті, хто в найнижчому квартилі. Це має значення. Інше дослідження 2015 року в Psychoneuroendocrinology показало, що хронічний стрес пов'язаний з підвищенням на 22% переваги до високожирових, високосолодких продуктів, що переводиться приблизно в 200-300 додаткових калорій на день лише з вибору їжі, зумовленого стресом.

Проте вплив кортизолу не є перемикачем. Він не робить термодинаміку неактуальною. Він змінює ваш апетит, ваші харчові переваги (кортизол специфічно викликає тягу до енергетично щільних, високосолодких, високожирових продуктів) та вашу метаболічну ефективність таким чином, що підтримувати калорійний дефіцит стає важче. Пацієнт, що піддається хронічному стресу, бореться з реальним фізіологічним опором, а не з уявним.

Я також хочу торкнутися концепції "кортизолового живота", яка циркулює в Інтернеті. Хоча кортизол дійсно сприяє відкладенню вісцерального жиру, ви не можете локально зменшити жир, викликаний кортизолом, виконуючи конкретні вправи або приймаючи добавки. Спосіб вирішення проблеми набору ваги, викликаного кортизолом, — це вирішити сам кортизол: покращити сон, управляти стресом, лікувати основні захворювання та забезпечити, щоб калорійне споживання враховувало апетитостимулюючі ефекти гормону.

Для моїх пацієнтів з документованою дисфункцією кортизолу, будь то синдром Кушинга, хронічний психологічний стрес або погано керована зміна робочого графіку, я зосереджуюсь на оптимізації сну, управлінні стресом та відстеженні не лише того, що вони їдять, але й коли та як вони їдять. Бездумне харчування під стресом — це паттерн, який чітко проявляється в харчових щоденниках. Ви бачите нерегулярний час прийому їжі, часті незаплановані перекуси ввечері та зміщення до зручних продуктів у дні з високим стресом. Дані не брешуть, і бачення цих паттернів у додатку для відстеження може бути потужним мотиватором для зміни поведінки.

Зміна робочого графіку заслуговує на особливу увагу, оскільки вона шокуюче поширена і метаболічно руйнівна. Приблизно 20% робочої сили в промислово розвинених країнах працює за змінами. Мета-аналіз 2014 року в Occupational and Environmental Medicine показав, що працівники змін мають на 29% підвищений ризик розвитку метаболічного синдрому в порівнянні з працівниками денного зміни. Порушення циркадних ритмів кортизолу, разом з нерегулярними графіками харчування та порушеним сном, створює метаболічне середовище, яке сприяє набору ваги навіть при такому ж калорійному споживанні, як у працівників денного зміни. Для цих пацієнтів відстеження часу прийому їжі так само важливе, як і відстеження складу їжі.

ПКЯ та гормональне управління вагою

Доктор Чен: Синдром полікістозних яєчників вражає 8-13% жінок репродуктивного віку, що робить його одним з найпоширеніших ендокринних розладів, які я лікувала. Управління вагою при ПКЯ є особливо складним, оскільки цей стан створює метаболічне середовище, яке активно сприяє набору ваги та протистоїть втраті ваги.

Основною метаболічною особливістю ПКЯ є інсулінорезистентність, яка присутня у 50-80% жінок з цим станом, незалежно від їхньої ваги. Це означає, що навіть стрункі жінки з ПКЯ часто мають гіперинсулінемію. Додайте до цього підвищені андрогени, зокрема тестостерон, які сприяють накопиченню вісцерального жиру та можуть змінювати регуляцію апетиту. Багато моїх пацієнтів з ПКЯ також мають нижчі базальні метаболічні рівні, ніж передбачають стандартні рівняння, що підтверджується дослідженням 2020 року в Human Reproduction, яке показало, що жінки з ПКЯ мають базальний метаболічний рівень приблизно на 40-100 калорій нижчий, ніж контрольні групи з таким же ІМТ.

Ця різниця має значення. Якщо ваш калькулятор TDEE говорить, що ви повинні втратити вагу при 1600 калоріях, але ваш фактичний метаболічний рівень на 80 калорій нижчий, то цей, здавалося б, безпечний дефіцит у 500 калорій насправді становить лише 420 калорій. Ваша швидкість втрати ваги на 16% повільніша, ніж очікувалося. Протягом місяців ця різниця підриває впевненість і дотримання.

Існує також психологічний аспект, який я сприймаю серйозно. Багато моїх пацієнтів з ПКЯ роками чули, що "просто потрібно схуднути", ніби це просто, коли гормональні фактори працюють проти них. Історія ігнорування викликає недовіру та фрустрацію, що ускладнює клінічні стосунки. Коли я можу показати пацієнту її детальний харчовий щоденник і сказати: "Я бачу, що ви робите все правильно, і цифри це підтверджують, тому давайте подивимося, що відбувається гормонально", це зовсім інша розмова, ніж "Ви впевнені, що ви точно відстежуєте?".

Для пацієнтів з ПКЯ я підкреслюю три пріоритети харчування, які вимагають детального відстеження. По-перше, споживання білка не менше 1,4 грама на кілограм маси тіла для підтримки м'язової маси та насичення. По-друге, стратегія розподілу вуглеводів, яка уникає великих навантажень глюкози під час одного прийому їжі, зазвичай зберігаючи кожен прийом їжі нижче 45-60 грамів вуглеводів. По-третє, протизапальні дієтичні патерни, багаті на омега-3 жирні кислоти, які, згідно з мета-аналізом 2018 року в Clinical Nutrition, знижують рівні тестостерону та покращують чутливість до інсуліну у жінок з ПКЯ.

Я також контролюю споживання інозитолу, зокрема міо-інозитолу, який став перспективним харчовим втручанням для ПКЯ. Систематичний огляд 2020 року в Reproductive BioMedicine Online виявив, що добавка міо-інозитолу в 4 грами на день покращує чутливість до інсуліну, знижує рівні андрогенів і відновлює овуляторну функцію у значної частини пацієнтів з ПКЯ. Хоча більшості пацієнтів потрібно доповнювати інозитол, а не отримувати його лише з їжі, відстеження загальної якості харчування допомагає нам оптимізувати повну картину.

Докази також підтверджують, що навіть помірна втрата ваги на 5-10% від маси тіла може значно покращити гормональні профілі при ПКЯ. Систематичний огляд 2019 року в Obesity Reviews виявив, що ця втрата ваги знижує вільний тестостерон на 15-30%, покращує регулярність менструацій та підвищує частоту овуляції. Але досягнення цієї втрати ваги на 5-10% вимагає подолання метаболічних труднощів, про які я згадувала, тому точне відстеження та клінічна підтримка є надзвичайно важливими для цієї групи.

Кожен з цих аспектів вимагає відстеження, яке виходить далеко за межі простого підрахунку калорій.

Препарати GLP-1 та як вони змінюють метаболічне рівняння

Доктор Чен: Агоністи рецепторів GLP-1, семаглутид, що продається під брендами Ozempic та Wegovy, і тирзепатид, що продається під брендом Mounjaro, є найзначнішим фармакологічним досягненням в медицині ожиріння за останні десятиліття. Вони дійсно змінили мою клінічну практику.

Ці препарати діють, імітуючи гормон інкретину GLP-1, який природно вивільняється кишечником після їжі. Вони уповільнюють спорожнення шлунка, зменшують апетит через шляхи центральної нервової системи та покращують чутливість до інсуліну. Клінічні результати безпрецедентні. У випробуванні STEP 1 було показано, що семаглутид у дозі 2,4 міліграми на тиждень призводить до середньої втрати ваги на 14,9% від маси тіла протягом 68 тижнів. Випробування SURMOUNT-1 показало, що тирзепатид призводить до втрати ваги до 22,5% від маси тіла при найвищій дозі.

Те, що пацієнти не завжди розуміють, це те, що ці препарати не обминають рівняння енергетичного балансу. Вони змінюють вхідні дані. Вони драматично зменшують апетит, тому пацієнти природно їдять менше. Вони покращують чутливість до інсуліну, тому метаболічне середовище стає більш сприятливим для мобілізації жиру. Вони уповільнюють спорожнення шлунка, тому пацієнти відчувають ситість довше.

Саме тому відстеження харчування стає важливішим, а не менш важливим, коли пацієнти починають терапію GLP-1. Найбільша клінічна проблема з швидкою втратою ваги від препаратів GLP-1 — це втрата м'язової маси. Дані випробування STEP 1 показали, що приблизно 39% втраченої ваги становила м'язова маса. Це серйозна проблема, оскільки втрата м'язової маси знижує метаболічний рівень, погіршує фізичну функцію і створює метаболічну ситуацію для швидкого набору ваги, якщо препарат буде припинено.

Я вимагаю, щоб усі мої пацієнти, які приймають препарати GLP-1, уважно відстежували своє споживання білка. Поточний консенсус серед спеціалістів з медицини ожиріння полягає в тому, що пацієнти на цих препаратах потребують мінімум 1,2 грама, а ідеально 1,6 грама білка на кілограм маси тіла на день, щоб зменшити втрату м'язової маси. У поєднанні з силовими тренуваннями це може значно зменшити частку ваги, втраченої з м'язової тканини. Дослідження 2023 року в Nature Medicine показало, що структуроване втручання з білком і фізичними вправами зменшило втрату м'язової маси приблизно на 50% у пацієнтів на семаглутиді.

Але ось у чому проблема. Коли ваш апетит сильно пригнічений, багато пацієнтів їдять лише 800-1000 калорій на день. Отримати 100-120 грамів білка в 900 калоріях вимагає свідомого планування та точного відстеження. Це не те, що можна зробити на око. Я кажу своїм пацієнтам, що препарат контролює їхній апетит, але ви все ще повинні контролювати своє харчування.

Щоб проілюструвати, як я консультувала своїх пацієнтів на GLP-1 щодо пріоритету білка, ось зразковий план:

Вага тіла	Мінімальна ціль білка (1,2 г/кг)	Ідеальна ціль білка (1,6 г/кг)	Білок як % від дієти на 1000 калорій
70 кг (154 фунти)	84 г	112 г	34-45%
85 кг (187 фунтів)	102 г	136 г	41-54%
100 кг (220 фунтів)	120 г	160 г	48-64%

Як ви можете бачити, для пацієнта вагою 100 кілограмів, який їсть лише 1000 калорій під час терапії GLP-1, досягнення навіть мінімальної цілі білка означає, що майже половина їхніх калорій повинна надходити з білка. Це практично неможливо без свідомого планування страв, і це одна з найважливіших речей, які я відстежую на контрольних прийомах.

Також є питання про те, що відбувається, коли пацієнти припиняють прийом препаратів GLP-1. Розширене дослідження STEP 1, опубліковане в Diabetes, Obesity and Metabolism, показало, що пацієнти відновили приблизно дві третини втраченої ваги протягом року після припинення семаглутиду. Це робить період на препараті критично важливим для формування сталих харчових звичок і збереження м'язової маси. Якщо ви проведете 12 місяців на семаглутиді, не навчившись добре харчуватися, не сформувавши звички відстеження, які допоможуть вам контролювати своє споживання, ви ставите себе під загрозу набору ваги. Препарат дає вам час і метаболічну перевагу. Ваше завдання — використовувати цей час мудро.

Я також уважно контролюю статус мікронутрієнтів у своїх пацієнтів на GLP-1. Швидка втрата ваги та зменшене споживання їжі підвищують ризик дефіциту заліза, B12, фолієвої кислоти, кальцію та вітаміну D. Ретроспективне дослідження 2024 року в Obesity виявило, що 23% пацієнтів на семаглутиді протягом 12 місяців або більше розвинули принаймні один дефіцит мікронутрієнтів. Це ще одна причина, чому відстеження за допомогою додатку, який контролює мікронутрієнти, а не лише макронутрієнти, є клінічно важливим для цієї групи.

Метаболічна адаптація під час тривалого дієтичного обмеження

Доктор Чен: Метаболічна адаптація, іноді званий адаптивною термогенезою, — це явище, коли ваше тіло знижує свої витрати енергії більше, ніж можна було б передбачити на основі втрати маси тіла. Це спосіб вашого тіла захищати свої енергетичні запаси, і це одна з найфрустраційніших реальностей, з якими стикаються мої пацієнти.

Найвідоміша демонстрація цього була в дослідженні учасників The Biggest Loser, опублікованому в Obesity у 2016 році. Через шість років після змагання рівні спокійного метаболізму учасників були все ще приблизно на 500 калорій на день нижчими, ніж передбачалося для їхнього розміру тіла. Їхні тіла постійно переналаштувалися на спалювання меншої кількості енергії. Рівні лептину, гормону, що сигналізує про ситість, залишалися значно зниженими. У практичному сенсі їхні тіла одночасно спалювали менше калорій і надсилали сильніші сигнали голоду, метаболічне середовище, яке робить відновлення ваги майже неминучим без подальшого втручання.

Хоча дослідження Biggest Loser представляє крайній випадок, метаболічна адаптація відбувається в певній мірі у майже всіх, хто дотримується дієти. Мета-аналіз в International Journal of Obesity виявив, що після втрати ваги рівень спокійного метаболізму зазвичай на 5-15% нижчий, ніж передбачено на основі нової маси тіла. Для особи з прогнозованим RMR 1600 калорій це означає, що їхній фактичний RMR може становити 1360-1520 калорій. Ця різниця в 80-240 калорій пояснює, чому плато втрати ваги є таким поширеним і чому останні 5 кілограмів здаються неможливими.

Швидкість і тяжкість метаболічної адаптації, здається, залежать від кількох факторів. Більш агресивні калорійні дефіцити викликають більшу адаптацію. Тривалі періоди дієтичного обмеження викликають більшу адаптацію. Більша втрата м'язової маси викликає більшу адаптацію. І початок з нижчого відсотка жиру в тілі викликає більшу адаптацію. Ось чому бодібілдери, які готуються до змагань, часто стикаються з найбільшою метаболічною адаптацією, але цей принцип застосовується до всіх, хто дотримується тривалої дієти.

Стратегії для пом'якшення метаболічної адаптації включають перерви в дієті (повернення до підтримуючих калорій на один-два тижні кожні 8-12 тижнів дієти), реверс-дієту (поступове збільшення калорій після фази втрати жиру), підтримання або нарощування м'язової маси через силові тренування та уникнення надмірно агресивних калорійних дефіцитів. Дослідження 2021 року в International Journal of Environmental Research and Public Health показало, що переривчасте дієтичне обмеження з запланованими перервами на підтримку краще зберігає рівень спокійного метаболізму, ніж безперервна дієта, навіть коли загальний час у дефіциті був однаковим.

Усі ці стратегії вимагають точного відстеження калорій і макронутрієнтів. Ви не можете виконати перерву в дієті, якщо не знаєте, які насправді ваші підтримуючі калорії. Ви не можете здійснити реверс-дієту, якщо не додаєте поступово 50-100 калорій на тиждень і не відстежуєте результат. І ви не можете оцінити, чи працює ваша стратегія збереження м'язової маси, не відстежуючи споживання білка разом зі змінами в складі тіла.

Я також хочу підкреслити, що метаболічна адаптація не є тим же, що і "режим голодування", що є популярним міфом, який стверджує, що споживання занадто малої кількості їжі призводить до того, що ваше тіло перестає втрачати вагу повністю або навіть набирає вагу під час дефіциту. Це не відбувається. Що відбувається, так це те, що ваш дефіцит стає меншим, ніж ви думаєте, оскільки ваше тіло спалює менше, ніж передбачено. Це розрізнення має значення, оскільки рішення не полягає в тому, щоб їсти ще менше, що роблять багато розчарованих дієтників. Рішення полягає в тому, щоб зробити стратегічну перерву, скинути налаштування, а потім відновити з точними даними.

Як я використовую дані про харчування в клінічній практиці

Доктор Чен: Десять років тому я запитувала пацієнтів описати їхню дієту, і вони казали: "Я їм здорову їжу". Це нічого мені не говорить. П'ять років тому я просила їх принести харчовий щоденник, і вони приносили три дні даних, написаних на серветці. Це також мало що говорить.

Сьогодні, коли пацієнт відкриває свою панель Nutrola і показує мені три тижні відстежених страв, я можу побачити все, що мені потрібно, за кілька хвилин. Я можу бачити їхнє середнє калорійне споживання і чи є воно постійним або варіюється від дня до дня. Я можу бачити їхнє співвідношення макронутрієнтів і виявити, чи недостатньо білка або чи занадто багато рафінованих вуглеводів. Я можу бачити їхнє споживання мікронутрієнтів, що особливо важливо для моїх пацієнтів з щитовидною залозою, які потребують адекватного селену, цинку та йоду. Я можу бачити їхні патерни часу прийому їжі і чи є вони схильними до передчасного або пізнього споживання калорій.

Дані перетворюють клінічну зустріч з гри в здогадки на оцінку на основі доказів. Коли пацієнт говорить мені, що не втрачає вагу, незважаючи на споживання 1400 калорій на день, і їхній харчовий щоденник підтверджує, що це точно так і було протягом шести тижнів, я знаю, що проблема метаболічна, а не поведінкова. Це змінює мій клінічний підхід повністю. Це говорить мені, що потрібно дослідити інсулінорезистентність, функцію щитовидної залози, рівні кортизолу або побічні ефекти медикаментів, а не просто сказати пацієнту їсти менше.

З іншого боку, коли харчовий щоденник пацієнта показує, що їхня "дієта на 1400 калорій" насправді становить 1400 калорій з понеділка по четвер і 2800 калорій з п'ятниці по неділю, середнє становить 2000 калорій, і таємниця плато вирішується без будь-яких лабораторних досліджень.

Обидва сценарії є клінічно важливими, і обидва вимагають точних даних для вирішення.

Я також використовую дані харчового щоденника для моніторингу взаємодій з медикаментами. Абсорбція левотироксину підлягає впливу кальцію, заліза та кави, споживаних протягом години після прийому препарату. Коли пацієнт з щитовидною залозою не реагує на корекцію дози, я перевіряю їхній харчовий щоденник, щоб дізнатися, чи їдять вони сніданок або п'ють каву відразу після прийому препарату. Це просте питання часу пояснює значну кількість випадків, коли пацієнти, здається, є резистентними до левотироксину, але насправді просто погано абсорбують препарат.

Для пацієнтів на метформіні, який часто призначають для інсулінорезистентності та ПКЯ, я контролюю споживання та статус B12, оскільки метформін може з часом погіршити абсорбцію B12. Дослідження 2016 року в Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism показало, що тривале використання метформіну пов'язане зі зниженням рівня B12 у сироватці на 13%. Можливість бачити, чи отримує пацієнт достатньо B12 з їжі, допомагає мені вирішити, коли рекомендувати добавки, перш ніж розвинутися дефіциту.

Загальні помилки, які пацієнти роблять під час відстеження з гормональними станами

Доктор Чен: Першою та найшкідливішою помилкою є споживання занадто малої кількості їжі. Пацієнти з гормональними станами часто реагують на повільну втрату ваги, ще більше зменшуючи калорії. Пацієнт з інсулінорезистентністю, який вже споживає 1400 калорій, зменшує до 1100. Пацієнтка з ПКЯ, яка відчуває фрустрацію, зменшує до 900 калорій. Це контрпродуктивно з кількох причин. Сильне обмеження калорій прискорює метаболічну адаптацію, підвищує вироблення кортизолу, сприяє втраті м'язової маси, а у жінок може пригнічувати функцію щитовидної залози та порушувати менструальний цикл, погіршуючи гормональну картину.

Я називаю це спіраллю обмежень. Пацієнт обмежує більше, тіло адаптується більше, результати сповільнюються ще більше, і пацієнт обмежує ще більше. До моменту, коли вони приходять до мене, деякі пацієнти споживають 800 калорій на день, виснажені, втрачають волосся і не втрачають вагу. Рішення майже завжди полягає в тому, щоб їсти більше, а не менше, але переконати пацієнта в цьому після років обмежень — одна з найскладніших клінічних розмов, які я маю.

Другою помилкою є відстеження калорій, але ігнорування складу макронутрієнтів. Для пацієнтів з інсулінорезистентністю або ПКЯ 1500 калорій, що складаються переважно з рафінованих вуглеводів, і 1500 калорій, що складаються з збалансованих білків, жирів і складних вуглеводів, викличуть кардинально різні гормональні реакції та клінічні результати, незважаючи на те, що калорійний вміст однаковий. Я потребую, щоб мої пацієнти думали не лише про число калорій, а й про повний харчовий профіль своїх страв.

Третьою помилкою є одержимість щоденними коливаннями ваги. Гормональні стани викликають значні коливання затримки рідини. Жінка з ПКЯ може коливатися на 2-3 кілограми протягом менструального циклу лише через зміни рідини. Пацієнти з щитовидною залозою, які коригують дозу левотироксину, можуть спостерігати зміну водної ваги на 1-2 кілограми протягом тижня. Якщо ви важите себе щодня і панікуєте через підвищення на 1,5 кілограми, яке повністю пов'язане з затримкою рідини, ви будете приймати ірраціональні рішення щодо свого харчування. Я рекомендую дивитися на середні показники за тиждень і місячні тренди, а не на будь-яке окреме щоденне зважування.

Четвертою помилкою є недостатнє відстеження, щоб побачити патерни. Гормональні ефекти на метаболізм проявляються протягом тижнів і місяців, а не днів. Мені потрібно щонайменше чотири-шість тижнів послідовних даних для відстеження, щоб зробити значущі клінічні оцінки. Три дні відстеження, за якими слідують два тижні перерви, а потім п'ять днів відстеження, дають мені фрагменти, а не картину.

П'ятою помилкою, і це тонка помилка, є припущення, що точність відстеження є статичною. Дослідження, опубліковане в Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics, показує, що люди недооцінюють споживання калорій в середньому на 30%, навіть коли використовують додатки для відстеження їжі. Для пацієнтів з гормональними станами це означає, що дефіцит, в якому вони, як вважають, перебувають, може насправді не існувати. Я консультувала пацієнтів бути особливо ретельними в записах олій, соусів, напоїв та "лише шматочків" смаколиків, які відбуваються під час приготування їжі. Ці незафіксовані калорії швидко накопичуються. Використання таких інструментів, як фотозйомка з використанням штучного інтелекту або сканування штрих-кодів, може допомогти покращити точність, зменшуючи невизначеність, пов'язану з оцінкою порцій.

Час прийому їжі, сон і циркадний ритм у метаболізмі

Доктор Чен: Наука про хронодієту, взаємодію між циркадними ритмами та метаболізмом, значно просунулася за останнє десятиліття. Тепер ми знаємо, що одна й та ж страва, спожита вранці, викликає іншу метаболічну реакцію, ніж та сама страва, спожита пізно ввечері.

Рандомізоване кросоверне дослідження 2023 року в Cell Metabolism показало, що споживання більшості щоденних калорій увечері підвищує рівні гормонів голоду, знижує лептин і зменшує добовий витрат енергії приблизно на 60 калорій у порівнянні з ранковим споживанням калорій. Дослідження 2022 року в Science продемонструвало, що пізнє харчування зміщує молекулярний годинник в жировій тканині, сприяючи накопиченню жиру незалежно від споживання калорій.

Клінічні наслідки є значними. Чутливість до інсуліну слідує циркадному ритму, досягаючи піку вранці та знижуючись протягом дня. Дослідження 2019 року в Diabetologia виявило, що високо калорійний сніданок і низько калорійна вечеря забезпечують значно кращий глікемічний контроль, ніж низько калорійний сніданок і високо калорійна вечеря у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу, навіть коли загальні добові калорії були ідентичними. Група, що вживає більше калорій на сніданок, також втратила більше ваги протягом 12 тижнів.

Сон також є критично важливим. Одна ніч обмеженого сну, визначена як чотири години замість восьми, підвищує грелін приблизно на 28% і знижує лептин на 18%, згідно з дослідженнями, опублікованими в Annals of Internal Medicine. У практичному сенсі, люди, які не сплять, споживають в середньому на 300-400 калорій більше наступного дня, переважно з високовуглеводних, високожирових закусок. Протягом тижня поганого сну це становить додаткові 2100-2800 калорій, що достатньо, щоб повністю нівелювати ретельно спланований калорійний дефіцит.

Хронічне недосипання також безпосередньо погіршує чутливість до інсуліну. Дослідження 2010 року в Annals of Internal Medicine виявило, що обмеження сну до 5,5 годин на ніч протягом двох тижнів знижує чутливість до інсуліну на 25% у здорових дорослих. Для пацієнтів, які вже мають інсулінорезистентність, додавання недосипання до цього є метаболічно катастрофічним.

Для моїх пацієнтів з метаболічними станами я консультувала три принципи часу прийому їжі. По-перше, споживати більшість калорій, особливо вуглеводів, раніше протягом дня, коли чутливість до інсуліну є найвищою. По-друге, встановити постійний графік харчування та уникати їжі протягом двох-трьох годин перед сном. По-третє, пріоритетувати від 7 до 8 годин сну як метаболічне втручання, а не лише як рекомендацію щодо способу життя.

Коли я бачу пацієнтів, чиї харчові щоденники показують, що вечеря є їхнім найбільшим прийомом їжі, патерни пізніх закусок і нерегулярний час прийому їжі, що свідчить про порушення сну, я вирішую ці патерни перед тим, як вносити будь-які інші зміни в дієту. Іноді виправлення часу призводить до значного метаболічного покращення без зміни загального калорійного споживання.

Я мала пацієнтів, які перенесли ті ж 1800 калорій з вечірнього споживання на ранкове і спостерігали вимірні покращення в рівні глюкози натще, енергетичних рівнях і траєкторії ваги протягом чотирьох тижнів. Жодних змін у калоріях. Жодних змін у макронутрієнтах. Лише час. Це сила роботи з вашою циркадною біологією, а не проти неї.

Коли варто розглянути можливість звернення до ендокринолога

Доктор Чен: Не кожен, хто стикається з труднощами у втраті ваги, потребує звернення до ендокринолога. Але є конкретні ситуації, коли я вважаю, що направлення є виправданим.

Вам слід розглянути можливість звернення до ендокринолога, якщо ви протягом восьми або більше тижнів постійно відстежуєте своє харчування при помірному калорійному дефіциті і не втратили жодної ваги. Якщо у вас є симптоми, що вказують на дисфункцію щитовидної залози, включаючи постійну втому, непереносимість холоду, запори, суху шкіру, випадіння волосся або незрозумілий набір ваги. Якщо вам діагностували ПКЯ і ви не реагуєте на перші дієтичні втручання. Якщо у вас є ознаки інсулінорезистентності або метаболічного синдрому, незважаючи на зміни в способі життя. Якщо ви приймаєте препарат GLP-1 і хочете отримати клінічні рекомендації щодо оптимізації харчування під час лікування. Або якщо у вас є сімейний анамнез захворювань щитовидної залози, цукрового діабету 2 типу або автоімунних захворювань, і ви відчуваєте метаболічні симптоми.

Що допомагає мені як клініцисту, так це коли пацієнти приходять на перший прийом з даними. Принесіть свій харчовий щоденник. Принесіть свою тенденцію ваги. Принесіть будь-які лабораторні роботи, які вже замовив ваш лікар загальної практики. Чим більше інформації я маю на першому візиті, тим швидше ми можемо перейти від діагностики до лікування. Я б віддала перевагу пацієнту, який ретельно відстежував протягом шести тижнів і може показати мені, що саме він їв, ніж пацієнту, який каже, що "він спробував усе", але не може надати конкретики.

Заключні думки

Доктор Чен: Якщо я могла б залишити вашим читачам одне повідомлення, це було б таке: якщо у вас є гормональне або метаболічне захворювання, і просте відстеження калорій не дає очікуваних результатів, ви не провалюєтеся. Модель підводить вас. Вам потрібен більш складний підхід, який враховує гормональний контекст, склад макронутрієнтів, статус мікронутрієнтів, час прийому їжі та якість сну. Вам потрібні дані, достатньо детальні, щоб клініцист міг з ними працювати. І вам потрібен медичний працівник, який розуміє, що метаболізм — це не просто математика.

Пацієнти, які досягають найкращих результатів у моїй практиці, — це ті, хто відстежує послідовно, відкрито ділиться своїми даними та підходить до процесу з цікавістю, а не покаранням. Вони не намагаються їсти якомога менше. Вони намагаються їсти якомога розумніше, і вони використовують дані для корекції курсу, а не для самопокарання.

Я б закликала всіх, хто підозрює гормональний компонент у своїх труднощах з управлінням вагою, почати з отримання комплексної метаболічної панелі від свого лікаря, включаючи TSH, вільний T4, вільний T3, інсулін натще, глюкозу натще, HbA1c та ліпідну панель. Ці базові дані, разом з чотирма-шістьма тижнями детального відстеження харчування, дають будь-якому компетентному ендокринологу достатньо інформації, щоб почати визначати, що насправді відбувається, і розробити план лікування, який працює з вашою біологією, а не проти неї.

Метаболічні стани є поширеними. Вони реальні. І їх можна контролювати з правильними даними, правильними інструментами та правильною клінічною співпрацею.

Основні висновки

1. Гормони регулюють обидві сторони енергетичного рівняння. Гормони щитовидної залози, інсулін, кортизол, статеві гормони та гормони апетиту всі впливають на те, скільки калорій ви спалюєте і скільки споживаєте. Стандартні калькулятори TDEE не враховують ці змінні.

2. Дисфункція щитовидної залози має реальний, але часто перебільшений вплив на метаболізм. Явний гіпотиреоз може знизити метаболічний рівень на 140-360 калорій на день. Правильне лікування левотироксином нормалізує це, але харчові звички, що сформувалися під час нелікованих періодів, можуть зберігатися.

3. Інсулінорезистентність змінює рівняння втрати жиру. Хронічно підвищений інсулін пригнічує мобілізацію жиру, що робить склад дієти та час прийому їжі такими ж важливими, як і загальне споживання калорій для постраждалих осіб.

4. Кортизол сприяє набору ваги через апетит, харчові переваги та розподіл жиру, але не скасовує енергетичний баланс. Управління стресом є легітимним метаболічним втручанням, а не розкішшю.

5. ПКЯ створює багатошарову метаболічну проблему, яка вимагає відстеження білка, розподілу вуглеводів та протизапальних нутрієнтів, а не лише загальних калорій.

6. Препарати GLP-1 є потужними, але вимагають харчової пильності для запобігання надмірній втраті м'язової маси та дефіцитам мікронутрієнтів. Відстеження білка є важливим для всіх, хто приймає семаглутид або тирзепатид.

7. Метаболічна адаптація є реальною та вимірювальною. Перерви в дієті, реверс-дієта, силові тренування та уникнення екстремальних калорійних дефіцитів можуть пом