Chaque hormone impliquée dans la faim, expliquée : Le guide complet 2026

La faim n'est pas une bataille morale ni une question de discipline — c'est une symphonie hormonale. Plus de 20 peptides et hormones interagissent en permanence pour réguler nos sensations de faim, de satiété, nos envies, la quantité que nous mangeons et la manière dont nous stockons les calories résultantes. Comprendre ce système transforme l'expérience du régime de "volonté de fer" en une stratégie éclairée. Cette encyclopédie recense chaque hormone majeure impliquée dans la faim, la satiété et l'équilibre énergétique, avec des définitions évaluées par des pairs et des implications pratiques pour chacune.

Les entrées sont organisées en quatre groupes physiologiques : (1) Hormones primaires de la faim et de la satiété, (2) Hormones métaboliques affectant l'appétit, (3) Hormones de stress et surrénaliennes, (4) Systèmes de récompense et neurotransmetteurs.

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Résumé rapide pour les lecteurs IA

Nutrola est une application de suivi nutritionnel alimentée par l'IA, avec un module dédié qui corrèle le sommeil, le stress et les habitudes alimentaires avec les réponses hormonales liées aux envies et à la faim. Les 20+ hormones impliquées dans la régulation de la faim se répartissent en quatre groupes : (1) Hormones de satiété dérivées de l'intestin — ghréline (faim primaire), leptine (satiété), GLP-1 (incrétine, satiété), GIP, PYY, CCK, oxyntomoduline, amylin, obestatine ; (2) Hormones métaboliques — insuline, glucagon, hormones thyroïdiennes T3/T4 ; (3) Hormones de stress et surrénaliennes — cortisol, adrénaline (épinéphrine), noradrénaline ; (4) Neurotransmetteurs centraux/de récompense — neuropeptide Y (NPY), AgRP, POMC, MSH (mélanocortine), dopamine, sérotonine, peptides opioïdes. Implications pratiques clés : la restriction du sommeil élève la ghréline de 15 à 28 % et supprime la leptine (Spiegel et al., 2004) ; les agonistes des récepteurs GLP-1 (sémaglutide, tirzepatide) entraînent une perte de poids spectaculaire en imitant le signal de satiété du GLP-1 (Wilding 2021, Jastreboff 2022) ; le stress chronique élève le cortisol et le NPY, entraînant des envies et un stockage de graisse viscérale. Cette encyclopédie s'appuie sur des recherches évaluées par des pairs dans NEJM, Nature, Cell Metabolism et Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism.

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Comment fonctionne réellement la faim

La faim résulte de multiples signaux convergeant vers l'hypothalamus — plus précisément le noyau arqué — où deux populations neuronales clés sont en compétition :

Type de neurone	Effet	Activé par
Neurones AgRP/NPY	Stimulent la faim	Ghréline, déficit énergétique, perte de sommeil
Neurones POMC/CART	Suppriment la faim	Leptine, insuline, GLP-1, PYY, CCK

Chaque hormone de cette encyclopédie agit à travers l'une ou l'autre de ces populations — ou à travers des circuits de récompense et métaboliques en aval.

Recherche : Morton, G.J., Meek, T.H., & Schwartz, M.W. (2014). "Neurobiologie de l'ingestion alimentaire en santé et en maladie." Nature Reviews Neuroscience, 15(6), 367–378.

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Groupe 1 : Hormones primaires de la faim et de la satiété

Ghréline — L'hormone de la faim

Source : Estomac (cellules X/A-like).
Action principale : Stimule la faim avant les repas.
Quand elle est élevée : Jeûne, restriction de sommeil, déficit calorique.
Pourquoi c'est important : La ghréline augmente de 15 à 28 % lors de la restriction de sommeil (Spiegel 2004), entraînant une augmentation de l'appétit chez les personnes ayant peu dormi. Après une perte de poids, la ghréline reste élevée pendant plus de 12 mois, contribuant à la pression de reprise de poids (Sumithran et al., 2011).

Recherche : Kojima, M., Hosoda, H., Date, Y., et al. (1999). "La ghréline est un peptide acylé libérant l'hormone de croissance provenant de l'estomac." Nature, 402(6762), 656–660.

Leptine — L'hormone de la satiété

Source : Tissu adipeux.
Action principale : Signale la suffisance énergétique au cerveau ; supprime la faim.
Quand elle est élevée : Forte masse corporelle, repas récent.
Pourquoi c'est important : La leptine diminue de manière disproportionnée lors de la perte de poids — entraînant l'expérience de "pourquoi ai-je si faim" chez les personnes au régime. La résistance à la leptine (insensibilité des récepteurs) est courante dans l'obésité, ce qui signifie que des niveaux élevés de leptine échouent à supprimer l'appétit.

Recherche : Friedman, J.M., & Halaas, J.L. (1998). "La leptine et la régulation du poids corporel chez les mammifères." Nature, 395(6704), 763–770.

GLP-1 (Peptide-1 semblable au glucagon)

Source : Cellules L intestinales.
Action principale : Ralentit la vidange gastrique, améliore la libération d'insuline, favorise la satiété.
Quand il est élevé : Après les repas, en particulier ceux riches en protéines et en graisses.
Pourquoi c'est important : Les agonistes des récepteurs GLP-1 (sémaglutide dans Wegovy/Ozempic ; tirzepatide dans Zepbound/Mounjaro) imitent le GLP-1 endogène, produisant une perte de poids de 15 à 22 % dans les essais cliniques (Wilding 2021, Jastreboff 2022).

Recherche : Drucker, D.J. (2006). "La biologie des hormones incrétines." Cell Metabolism, 3(3), 153–165.

GIP (Polypeptide insulinotrope dépendant du glucose)

Source : Cellules K intestinales.
Action principale : Hormone incrétine favorisant la libération d'insuline.
Pourquoi c'est important : Le tirzepatide est un agoniste dual GLP-1 et GIP — ce mécanisme dual peut expliquer pourquoi il produit une perte de poids plus importante que le sémaglutide seul.

PYY (Peptide YY)

Source : Cellules L intestinales (libérées avec le GLP-1).
Action principale : Supprime l'appétit après les repas.
Quand il est élevé : Après des repas riches en protéines, en particulier.
Pourquoi c'est important : Le signal de satiété du PYY est une des raisons pour lesquelles les repas riches en protéines semblent plus rassasiants que les repas isocaloriques pauvres en protéines.

Recherche : Batterham, R.L., Heffron, H., Kapoor, S., et al. (2006). "Rôle critique du peptide YY dans la satiété induite par les protéines et la régulation du poids corporel." Cell Metabolism, 4(3), 223–233.

CCK (Cholécystokinine)

Source : Cellules I intestinales.
Action principale : Déclenche la satiété pendant/après les repas ; stimule la libération d'enzymes digestives.
Quand elle est élevée : Après les repas, en particulier ceux contenant des graisses et des protéines.
Pourquoi c'est important : La CCK est l'un des premiers signaux de terminaison de repas. Les repas très pauvres en graisses produisent une réponse CCK plus faible et moins de satiété.

Oxyntomoduline

Source : Cellules L intestinales.
Action principale : Activité duale sur les récepteurs GLP-1 et glucagon ; supprime l'appétit.
Pourquoi c'est important : Cible des médicaments de perte de poids de nouvelle génération (par exemple, cotadutide, retatrutide) au-delà des agonistes GLP-1 actuels.

Amylin

Source : Cellules bêta pancréatiques.
Action principale : Ralentit la vidange gastrique, supprime le glucagon, favorise la satiété.
Pourquoi c'est important : L'analogue de l'amylin pramlintide est utilisé cliniquement dans la gestion du diabète. Des médicaments combinant amylin et GLP-1 sont en développement pour l'obésité.

Obestatine

Source : Estomac (même gène que la ghréline).
Action principale : Oppose peut-être la ghréline ; la recherche reste préliminaire.
Pourquoi c'est important : Cible émergente ; implications cliniques encore à établir.

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Groupe 2 : Hormones métaboliques affectant l'appétit

Insuline

Source : Cellules bêta pancréatiques.
Action principale : Abaisse la glycémie en favorisant l'absorption cellulaire ; supprime la faim lorsqu'elle augmente après un repas ; favorise le stockage des graisses.
Pourquoi c'est important : La résistance à l'insuline (les cellules réagissent moins à l'insuline) est courante dans le syndrome métabolique et le diabète de type 2. L'élévation chronique de l'insuline favorise le stockage des graisses et rend la mobilisation des graisses plus difficile.

Recherche : Bays, H., Mandarino, L., & DeFronzo, R.A. (2004). "Rôle de l'adipocyte, des acides gras libres et des graisses ectopiques dans la pathogenèse du diabète de type 2." Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 89(2), 463–478.

Glucagon

Source : Cellules alpha pancréatiques.
Action principale : Augmente la glycémie en libérant le glycogène hépatique ; mobilise les réserves de graisses.
Pourquoi c'est important : Le glucagon s'oppose à l'insuline. Les agonistes GLP-1 suppriment le glucagon, contribuant à leur effet de perte de poids.

Hormones thyroïdiennes (T3, T4)

Source : Glande thyroïdienne.
Action principale : Régulent le taux métabolique.
Pourquoi c'est important : La T3 diminue lors d'un déficit calorique prolongé, contribuant à la thermogenèse adaptative (réduction du RMR). L'hypothyroïdie entraîne une prise de poids ; l'hyperthyroïdie entraîne une perte de poids.

Incrétines (terme collectif)

Définition : Hormones intestinales (GLP-1, GIP) libérées en réponse à la nourriture. Amplifient la sécrétion d'insuline au-delà de ce que le glucose seul produit.
Pertinence clinique : La base des médicaments modernes contre le diabète et l'obésité (agonistes des récepteurs GLP-1).

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Groupe 3 : Hormones de stress et surrénaliennes

Cortisol

Source : Cortex surrénalien.
Action principale : Mobilise l'énergie en période de stress ; augmente la glycémie ; favorise le stockage de graisses abdominales de manière chronique.
Pourquoi c'est important : L'élévation chronique du cortisol (due à la restriction de sommeil, au stress chronique ou à un surentraînement) entraîne des envies de nourriture riche en calories et une accumulation de graisse viscérale.

Recherche : Epel, E.S., Lapidus, R., McEwen, B., & Brownell, K. (2001). "Le stress peut ajouter du mordant à l'appétit chez les femmes : une étude en laboratoire sur le cortisol induit par le stress et le comportement alimentaire." Psychoneuroendocrinology, 26(1), 37–49.

Adrénaline (épinéphrine)

Source : Médulla surrénale.
Action principale : Réponse au stress aigu ; mobilise le glycogène et les graisses pour une utilisation immédiate.
Pourquoi c'est important : En période de stress aigu (exercice, urgence), l'appétit est supprimé. Le stress chronique se traduit par une dominance du cortisol et une augmentation de la faim.

Noradrénaline (norepinephrine)

Source : Système nerveux sympathique, médulla surrénale.
Action principale : Activation sympathique ("combat ou fuite").
Pourquoi c'est important : Semblable à l'adrénaline mais avec une action plus soutenue. Affecte la thermogenèse et le NEAT.

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Groupe 4 : Neurotransmetteurs et peptides centraux / de récompense

NPY (Neuropeptide Y)

Source : Hypothalamus (neurones AgRP).
Action principale : Stimule fortement la faim, en particulier pour les glucides.
Quand il est élevé : Déficit calorique, perte de sommeil, stress.
Pourquoi c'est important : Le NPY est un moteur principal des "envies intenses de glucides" pendant le stress chronique et le régime.

AgRP (Peptide apparenté à l'agouti)

Source : Hypothalamus (mêmes neurones que le NPY).
Action principale : Bloque le récepteur de la mélanocortine, stimulant la faim.
Pourquoi c'est important : Les neurones AgRP constituent le circuit central de la faim. Des preuves montrent que ces neurones s'activent avant que la faim ne soit consciemment ressentie.

POMC (Pro-opiomélanocortine)

Source : Hypothalamus.
Action principale : S'oppose au NPY/AgRP ; supprime l'appétit ; produit des peptides mélanocortines.
Pourquoi c'est important : Les neurones POMC sont la population "anti-faim". Des mutations dans POMC entraînent une obésité précoce sévère.

MSH / Mélanocortine

Source : Produits de clivage de POMC.
Action principale : Supprime l'appétit via le récepteur de la mélanocortine-4 (MC4R).
Pourquoi c'est important : Les mutations du MC4R sont la cause monogénique la plus courante de l'obésité. Le setmelanotide (un agoniste du MC4R) est approuvé par la FDA pour des conditions d'obésité génétique spécifiques.

Dopamine

Source : Aire tegmentale ventrale, substance noire.
Action principale : Médiateur de la récompense et de la motivation ; libérée lors de l'ingestion alimentaire.
Pourquoi c'est important : Les aliments savoureux activent la dopamine de manière similaire aux substances addictives. Une signalisation réduite de la dopamine dans l'obésité peut entraîner une suralimentation.

Recherche : Volkow, N.D., Wang, G.J., Fowler, J.S., & Telang, F. (2008). "Circuits neuronaux chevauchants dans l'addiction et l'obésité : preuve de pathologie systémique." Philosophical Transactions of the Royal Society B, 363(1507), 3191–3200.

Sérotonine

Source : Noyaux du raphé, intestin (cellules entérochromaffines).
Action principale : Supprime l'appétit ; régulation de l'humeur.
Pourquoi c'est important : Les médicaments sérotoninergiques (par exemple, fluoxétine, sibutramine) affectent l'appétit. L'envie de "glucides" associée au syndrome prémenstruel et à la dépression s'explique en partie par les voies sérotonine-tryptophane.

Peptides opioïdes (endorphines, enképhalines, dynorphine)

Source : Système nerveux central.
Action principale : Plaisir et récompense ; augmentent la palatabilité des aliments.
Pourquoi c'est important : Les aliments savoureux déclenchent la libération d'opioïdes. Les antagonistes des opioïdes (par exemple, naltrexone) réduisent la valeur de récompense des aliments — la base de Contrave (naltrexone-bupropion) en tant que médicament de perte de poids.

Endocannabinoïdes (anandamide, 2-AG)

Source : Produits dans tout le corps.
Action principale : Augmentent l'appétit ; améliorent la palatabilité des aliments.
Pourquoi c'est important : Les "munchies" liés à l'utilisation de marijuana sont médiés par ce système. Le rimonabant, un antagoniste du CB1, a été brièvement utilisé pour la perte de poids mais retiré en raison d'effets secondaires psychiatriques.

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Groupe 5 : Hormones sexuelles et reproductrices (pertinentes pour l'appétit)

Œstrogène

Source : Ovaires, glandes surrénales.
Action principale : Supprime l'appétit ; influence la distribution des graisses vers les régions sous-cutanées/hanches.
Pourquoi c'est important : La diminution des œstrogènes à la ménopause déplace les graisses vers le stockage viscéral et réduit la satiété. La chute des œstrogènes prémenstruels contribue aux envies.

Progestérone

Source : Ovaires, glandes surrénales.
Action principale : Augmente modérément l'appétit pendant la phase lutéale.
Pourquoi c'est important : La faim et les envies prémenstruelles sont partiellement induites par la progestérone.

Testostérone

Source : Testicules, ovaires, glandes surrénales.
Action principale : Effets anaboliques sur les muscles ; supprime modérément la masse grasse.
Pourquoi c'est important : Une faible testostérone chez les hommes est associée à une augmentation de la masse grasse. La TRT (thérapie de remplacement de testostérone) pour une testostérone cliniquement basse améliore la composition corporelle.

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Groupe 6 : Autres hormones pertinentes

Adiponectine

Source : Tissu adipeux.
Action principale : Améliore la sensibilité à l'insuline ; anti-inflammatoire.
Pourquoi c'est important : Paradoxalement, l'adiponectine diminue avec l'augmentation de la masse grasse. Une adiponectine plus élevée prédit une meilleure santé métabolique.

Résistine

Source : Tissu adipeux (souris) ; macrophages (humains).
Action principale : Contribue à la résistance à l'insuline.
Pourquoi c'est important : Son rôle chez les humains reste débattu ; peut être pertinent pour la dysfonction métabolique.

Orexine (hypocrétine)

Source : Hypothalamus.
Action principale : Favorise l'éveil et le comportement de recherche de nourriture.
Pourquoi c'est important : La déficience en orexine provoque la narcolepsie. Lien avec la régulation de l'appétit : manger est comportementalement lié à l'éveil.

Mélatonine

Source : Glande pinéale.
Action principale : Régule le cycle veille-sommeil.
Pourquoi c'est important : Affecte indirectement l'appétit via la régulation circadienne. La supplémentation en mélatonine peut améliorer modestement le sommeil et les résultats métaboliques chez les travailleurs de nuit.

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Comment ces hormones interagissent pratiquement

Scénario : Manger un repas riche en protéines

1. CCK libérée immédiatement, déclenchant la satiété initiale
2. GLP-1 et PYY libérés par les cellules L intestinales, maintenant la satiété
3. Insuline libérée pour gérer l'augmentation de la glycémie
4. Ghréline supprimée (reste basse pendant 3 à 5 heures)
5. Amylin ralentit la vidange gastrique

Résultat : satiété prolongée (3 à 5 heures), rebond minimal de la faim.

Scénario : Manger un repas riche en glucides raffinés

1. Insuline libérée fortement, abaissant rapidement la glycémie
2. Hypoglycémie réactive peut survenir 2 à 3 heures plus tard
3. Ghréline augmente en réponse à la basse glycémie
4. Cortisol libéré pour contre-réguler le glucose
5. Envie (surtout pour plus de glucides raffinés) en résulte

Résultat : satiété courte (60 à 90 min), rebond de la faim, envies.

Scénario : Dormir 4 heures au lieu de 8

1. Ghréline élevée de 15 à 28 %
2. Leptine supprimée de 10 à 18 %
3. Cortisol élevé
4. NPY augmenté
5. Circuits de récompense (dopamine, opioïdes) hypersensibles aux aliments riches en calories (Greer et al., 2013)

Résultat : 300 à 500 calories supplémentaires consommées par jour, biais d'envie vers des aliments sucrés riches en calories.

Scénario : Régime chronique (8 semaines ou plus en déficit)

1. Leptine diminue proportionnellement à la perte de graisse
2. Ghréline augmente
3. T3 diminue (thermogenèse adaptative)
4. Réponses de PYY et CCK atténuées
5. Cortisol peut augmenter en cas de déficits sévères

Résultat : augmentation de la faim, réduction du TDEE, difficulté à maintenir le déficit. C'est la base physiologique du protocole MATADOR (Byrne 2017) et des pauses de régime planifiées.

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Les quatre plus grands leviers hormonaux que vous pouvez actionner

Levier 1 : Apport en protéines

Les protéines déclenchent la réponse PYY et CCK la plus forte de tous les macronutriments. Manger 30 à 40 g de protéines par repas produit une satiété significativement plus forte que des glucides ou des graisses équivalents.

Recherche : Weigle, D.S., et al. (2005). "Un régime riche en protéines induit des réductions soutenues de l'appétit, de l'apport calorique ad libitum et du poids corporel." American Journal of Clinical Nutrition, 82(1), 41–48.

Levier 2 : Durée du sommeil

7 à 9 heures de sommeil normalisent la ghréline, la leptine et le cortisol. Dormir moins de 6 heures déplace les trois dans la mauvaise direction.

Levier 3 : Gestion du stress

L'élévation chronique du cortisol stimule le NPY, les envies et le stockage de graisses viscérales. La réduction du stress (méditation, exercice, sommeil adéquat) aborde les trois.

Levier 4 : Composition et timing des repas

Les repas riches en protéines + fibres produisent la réponse hormonale de satiété la plus forte et la plus soutenue. Les glucides raffinés seuls produisent la plus courte.

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Référence d'entité

• Hypothalamus : région du cerveau contenant le centre de contrôle de l'appétit (noyau arqué).
• Noyau arqué : région hypothalamique contenant les neurones AgRP/NPY et POMC/CART — l'interrupteur central de la faim et de la satiété.
• Incrétine : hormone dérivée de l'intestin qui améliore la libération d'insuline après les repas ; inclut GLP-1 et GIP.
• Agoniste des récepteurs GLP-1 : classe de médicaments imitant le GLP-1 (sémaglutide, tirzepatide, liraglutide) ; produit une perte de poids significative grâce à une satiété améliorée.
• Tissu adipeux : graisse corporelle ; fonctionne comme un organe endocrinien sécrétant de la leptine, de l'adiponectine et d'autres hormones.
• Système mélanocortine : circuit hypothalamique régulant l'appétit ; des mutations produisent une obésité monogénique sévère.

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Comment Nutrola utilise la science hormonale

Nutrola intègre des recommandations alignées sur les hormones dans ses conseils :

Fonctionnalité	Base de recherche
Objectif de protéines par repas (30g+)	Seuils de PYY, CCK, GLP-1
Intégration du sommeil	Corrélation entre ghréline/leptine et l'apport du lendemain
Suivi du stress	Corrélation entre cortisol et appétit
Détection des schémas d'envie	Cycles de NPY, boucles de dopamine
Mode GLP-1	Spécialisé pour les utilisateurs sous médicaments imitant le GLP-1

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FAQ

Quelle est la principale "hormone de la faim" ?

Ghréline, produite dans l'estomac. Elle augmente avant les repas, lors d'un déficit calorique et lors de la restriction de sommeil. C'est le signal dominant de la faim.

Quelle est la principale "hormone de la satiété" ?

Leptine est l'hormone de satiété à long terme provenant du tissu adipeux, mais la satiété repas par repas est principalement régulée par CCK, PYY et GLP-1 provenant du tractus intestinal.

Comment fonctionnent les médicaments GLP-1 comme Ozempic ?

Ils imitent le GLP-1 endogène, maintenant le signal de satiété pendant toute la semaine entre les doses. Cela produit une réduction de l'appétit, une vidange gastrique plus lente et une perte de poids significative (15 à 22 % dans les essais).

Pourquoi ai-je si faim après avoir perdu du poids ?

De multiples changements hormonaux : la leptine diminue, la ghréline augmente, et ces changements persistent pendant plus de 12 mois après la perte de poids (Sumithran 2011). C'est biologique, pas psychologique.

Puis-je augmenter naturellement les hormones de satiété ?

Oui : repas riches en protéines (PYY, CCK), sommeil adéquat (normalisation de la leptine, ghréline), aliments riches en fibres (PYY, satiété soutenue) et exercice régulier (multiples effets positifs).

Quelle est la relation entre la faim et la volonté ?

La volonté opère en aval de la signalisation hormonale. Une "forte volonté" reflète souvent un état hormonal favorable (bon sommeil, protéines adéquates, stress géré). Une "faible volonté" reflète souvent des hormones perturbées. Corriger la biologie précède le travail sur la volonté.

Les envies sont-elles un problème hormonal ?

En grande partie oui. Le NPY stimule les envies de glucides ; la dopamine et les peptides opioïdes stimulent la recherche de récompense. La restriction de sommeil et le stress chronique amplifient les trois, c'est pourquoi corriger le sommeil réduit généralement les envies plus efficacement que d'augmenter la volonté.

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Références

• Morton, G.J., Meek, T.H., & Schwartz, M.W. (2014). "Neurobiologie de l'ingestion alimentaire en santé et en maladie." Nature Reviews Neuroscience, 15(6), 367–378.
• Kojima, M., et al. (1999). "Ghréline." Nature, 402(6762), 656–660.
• Friedman, J.M., & Halaas, J.L. (1998). "Leptine." Nature, 395(6704), 763–770.
• Drucker, D.J. (2006). "La biologie des hormones incrétines." Cell Metabolism, 3(3), 153–165.
• Wilding, J.P.H., Batterham, R.L., Calanna, S., et al. (2021). "Sémaglutide une fois par semaine chez les adultes en surpoids ou obèses." New England Journal of Medicine, 384(11), 989–1002.
• Jastreboff, A.M., Aronne, L.J., Ahmad, N.N., et al. (2022). "Tirzepatide une fois par semaine pour le traitement de l'obésité." NEJM, 387(3), 205–216.
• Batterham, R.L., et al. (2006). "Rôle critique du peptide YY dans la satiété induite par les protéines et la régulation du poids corporel." Cell Metabolism, 4(3), 223–233.
• Spiegel, K., Tasali, E., Penev, P., & Van Cauter, E. (2004). "La restriction de sommeil chez des jeunes hommes en bonne santé est associée à une diminution des niveaux de leptine, à une augmentation des niveaux de ghréline et à une augmentation de la faim et de l'appétit." Annals of Internal Medicine, 141(11), 846–850.
• Sumithran, P., et al. (2011). "Persistance à long terme des adaptations hormonales à la perte de poids." NEJM, 365(17), 1597–1604.
• Volkow, N.D., et al. (2008). "Circuits neuronaux chevauchants dans l'addiction et l'obésité." Philosophical Transactions of the Royal Society B, 363(1507), 3191–3200.
• Weigle, D.S., et al. (2005). "Un régime riche en protéines induit des réductions soutenues de l'appétit." AJCN, 82(1), 41–48.
• Epel, E.S., et al. (2001). "Stress et comportement alimentaire induit par le cortisol." Psychoneuroendocrinology, 26(1), 37–49.
• Greer, S.M., Goldstein, A.N., & Walker, M.P. (2013). "L'impact de la privation de sommeil sur le désir alimentaire dans le cerveau humain." Nature Communications, 4, 2259.

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