为什么有些人增重更困难?基因、NEAT与个体差异的科学

科学证实,增重对某些人来说确实更困难。从NEAT补偿到食欲基因,这里探讨了为何有些身体更抗拒增重,以及你可以采取的措施。

Medically reviewed by Dr. Emily Torres, Registered Dietitian Nutritionist (RDN)

当一个容易增重的人告诉难增重者“多吃点”时,就像对失眠者说“快去睡觉”一样。 这种建议在技术上是正确的,但实际上毫无用处。研究表明,增重的难易程度因人而异,主要受基因在食欲信号、NEAT补偿、肠道微生物组组成和激素功能等方面的影响。如果你在朋友中一直是最瘦的那一个,即使饮食相同,科学也支持你——对你来说,增重确实更难。

但“更难”并不意味着“不可能”。了解你的身体为何抗拒增重,是战胜这一挑战的第一步。

这与基因有关吗?为何有些人增重困难

简短的回答是:是的,基因在你增重或减重的难易程度上起着重要作用。但基因的影响并不主要体现在新陈代谢速度上,而是涉及食欲、运动模式以及身体对多余卡路里的反应。

食欲基因:FTO基因及其影响

FTO基因(与脂肪量和肥胖相关的基因)是与体重相关的最受研究的基因变异。发表在《自然遗传学》上的研究发现,FTO的多个变异影响食欲调节、食物奖励敏感性和饱腹信号。携带某些FTO变异的人更容易感到饥饿,并从进食中获得更多的愉悦感——这使得他们更容易摄入多余的卡路里。

相反,携带不同变异的人可能天生食欲较低,食物奖励反应减弱,饱腹信号更强。对这些人来说,进食更像是一种负担,而不是享受,强迫自己再吃一餐的想法让他们感到厌恶。

其他与食欲和体重调节相关的基因包括:

  • MC4R(黑色素皮质激素-4受体): 变异影响饥饿和饱腹信号。功能丧失突变是导致严重肥胖的最常见基因原因之一,而高活性变异可能导致食欲降低。
  • LEP和LEPR(瘦素和瘦素受体): 这些基因控制瘦素的产生和敏感性,直接影响你感到饱腹的速度。
  • GHRL(胃饥饿素): 变异影响饥饿激素胃饥饿素的产生和敏感性,影响你感到饥饿的频率和强度。

2019年,Riveros-McKay等人在《细胞》上发表的研究确定了瘦体质的遗传结构,发现持续瘦弱的人携带的肥胖风险基因变异较少,而与瘦相关的变异较多。这证实了难增重者一直以来的怀疑:有些人天生就倾向于保持瘦弱。

NEAT如何使某些人增重更困难

非运动性活动热量消耗(NEAT)是指你通过所有非故意运动(如坐立、走动、打手势,甚至保持姿势)所消耗的能量。NEAT是每日总能量消耗中变化最大的一部分,个体差异最为显著。

Levine超量喂养研究

Levine等人于1999年在《科学》上发表的开创性研究,是理解为何某些人增重更困难的重要证据。研究人员对16名非肥胖志愿者进行了为期八周的超量喂养,每天多摄入1000卡路里,并测量结果。

结果令人震惊:

结果 参与者间的差异范围
总体重增加 0.36 kg至4.23 kg
脂肪增加 与NEAT增加呈反比
NEAT增加 -98 kcal/day至+692 kcal/day

一些参与者在超量喂养期间,NEAT增加了近700卡路里。他们的身体无意识地增加了运动——更多的抖动、更多的走动、更多的精力不安——有效地消耗了大部分多余的卡路里。而其他人几乎没有改变NEAT,轻松增重。

这意味着,两个人摄入相同的1000卡路里多余热量,结果可能截然不同。NEAT增加600卡路里的那个人,净多余热量只有400卡路里。而NEAT几乎没有变化的人,则有1000卡路里的净多余热量。在八周内,这种差异会显著累积。

这对难增重者的意义

如果你是一个NEAT反应强烈的人,你的身体在不知不觉中破坏了你的增重努力。你无法感受到自己多了多少抖动或多走了多少步。补偿是自动且潜意识的。这就是为什么许多难增重者会说“我吃了很多,但什么都没发生”——因为他们的身体通过不易察觉的运动消耗了大量的多余热量。

实际的含义是,你可能需要比NEAT反应低的人更大的初始热量盈余。对于普通人来说,额外摄入350到500卡路里可能足够,而你可能需要额外摄入500到750卡路里,以弥补NEAT的补偿。

肠道微生物组差异与卡路里吸收

你的肠道微生物组——消化道内的数万亿细菌——影响你从食物中实际提取的卡路里。Turnbaugh等人在2006年发表在《自然》上的研究表明,肠道细菌的组成影响食物的能量获取。在动物模型中,将肥胖小鼠的肠道细菌移植到瘦小鼠体内,导致瘦小鼠即使在食物摄入不变的情况下也增重。

尽管人类研究的结果不够明确,但几项研究表明,瘦人与肥胖个体的肠道微生物组组成存在差异,这些差异可能影响卡路里的吸收效率。对于难增重者来说,这可能意味着即使你与他人摄入相同的食物,你的身体也可能从中提取到的可用卡路里更少。

实际影响

  • 多样化、富含纤维的饮食有助于维持健康的微生物组
  • 发酵食品(如酸奶、开菲尔、酸菜、泡菜)有助于肠道健康
  • 益生菌的多样性可能改善营养吸收
  • 追踪你的实际体重趋势与卡路里摄入量的关系,帮助你确定个人的卡路里需求,无论吸收差异如何

甲状腺功能差异

甲状腺产生调节新陈代谢率的激素(T3和T4)。甲状腺功能亢进——甲状腺过于活跃——会显著提高基础代谢率,使增重变得困难,甚至导致意外的体重减轻。即使在正常范围内,甲状腺功能的亚临床变化也可能影响每日能量消耗100到300卡路里。

如果你尽管努力仍难以增重,检查甲状腺功能(TSH、游离T3、游离T4)的血液检测是一个合理的步骤。甲状腺功能障碍是可以治疗的,排除这一变量将大大简化问题。

甲状腺功能可能是因素的迹象

  • 无法解释的体重减轻或尽管摄入量高仍无法增重
  • 静息心率升高
  • 感到温暖或容易出汗
  • 手颤抖
  • 焦虑或不安
  • 排便频繁

这些症状需要与医疗提供者进行讨论。不要自我诊断——进行检测。

心理维度:为何感觉比实际更困难

生活在一个极度关注减重的文化中,使得难增重者的经历显得孤独。大多数饮食建议、大多数健身内容和大多数营养工具都是为那些试图减少摄入的人设计的。当你试图增加摄入时,你是在逆流而行。

这带来了心理负担,使身体的困难更加复杂:

  • 他人的轻视。 “我希望我有你的问题”是难增重者最常听到的回应。这无视了真实的挣扎。
  • 缺乏资源。 大多数餐单、食谱和饮食框架都针对卡路里减少,而非盈余。
  • 身体形象压力。 体重过轻带来了自身的社会污名,尤其是男性在外形上感受到的肌肉压力。
  • 挫败感与疲惫。 当你强迫自己每天吃超过饱腹感,而体重却没有变化时,情感上的负担是巨大的。

承认这确实很困难并不是软弱——而是准确。解决方案不是意志力,而是数据。

如何通过追踪弥补基因差异

你无法在一夜之间改变自己的基因、NEAT反应或肠道微生物组。但你可以通过准确了解自己摄入的卡路里数量,并根据结果进行调整来弥补这些差异。

追踪将增重过程从猜测游戏转变为工程问题。你不再是“多吃一点”然后希望得到好结果,而是摄入特定数量的卡路里,测量一到两周后的结果,然后进行调整。

追踪反馈循环

  1. 设定目标盈余:在估算的TDEE基础上增加400到600卡路里(如果怀疑NEAT补偿高,可以从更高的数值开始)
  2. 准确记录每一餐:包括烹饪油、调味料和饮料
  3. 每天在同一时间称重,计算每周平均值
  4. 在两周后比较摄入量与体重趋势
  5. 如果体重未以每周0.25到0.5 kg的速度增加,向上调整摄入量200到300卡路里
  6. 重复,直到找到适合你身体的持续增重盈余

这个过程考虑了所有个体差异——NEAT、吸收、基因等,因为你在测量输出(体重变化)并相应地校准输入(卡路里摄入)。你不需要知道自己的确切NEAT补偿或微生物组组成。你只需追踪、测量并调整。

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基于个体反应的卡路里盈余建议

你对盈余的反应 推荐的起始盈余 调整策略
高NEAT补偿者 500-750 kcal/day 如果两周后体重停滞,增加200 kcal
平均反应者 350-500 kcal/day 标准调整100-200 kcal
低NEAT补偿者 250-400 kcal/day 监测脂肪增加比例——如果增重过快则减少
未知(刚开始) 400-500 kcal/day 追踪体重2-3周,然后分类你的反应

在持续追踪两到四周之前,你无法确定自己属于哪个类别。这个初始追踪阶段是你可以做出的最重要的投资。

结论

对某些人来说,增重确实更困难。这不是动机失败或自律问题,而是生物学——由食欲调节、NEAT对超量喂养的反应、肠道微生物组组成和甲状腺功能的基因差异驱动。个体之间的差异巨大,有些人仅通过无意识的运动就能消耗700卡路里的额外热量。

但生物学并不是命运。追踪你的摄入量和体重趋势,可以让你找到适合自己身体的盈余,无论生物因素如何影响你。答案不是盲目多吃——而是吃一个已知的数量,测量结果并进行调整。

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