Verursacht Entzündung das Altern? Was die Forschung sagt

Im Jahr 2000 veröffentlichte der Immunologe Claudio Franceschi eine Arbeit, die die Sichtweise der wissenschaftlichen Gemeinschaft auf das Altern revolutionierte. Er stellte die Hypothese auf, dass chronische, niedriggradige, sterile Entzündung — Entzündung ohne Infektion — nicht nur ein Symptom des Alterns ist, sondern ein grundlegender Treiber desselben. Er prägte den Begriff "Inflammaging", um dieses Phänomen zu beschreiben. In den letzten 25 Jahren hat sich das Konzept von einer provokanten Hypothese zu einem der am aktivsten erforschten Bereiche der Gerontologie entwickelt.

Die Frage "Verursacht Entzündung das Altern?" ist komplexer, als es ein einfaches Ja oder Nein vermuten lässt. Die Beziehung zwischen Entzündung und Altern ist wechselseitig, eng mit anderen Alterungsprozessen verwoben und nur teilweise durch aktuelle Interventionen beeinflussbar. Hier ist, was die Forschung tatsächlich zeigt — einschließlich der starken Beweise, spekulativen Ansätze und praktischen Schritte, die durch Daten unterstützt werden.

Die Merkmale des Alterns: Wo die Entzündung hineinpasst

Im Jahr 2013 veröffentlichten Lopez-Otin et al. in Cell die Arbeit "Die Merkmale des Alterns" — eine wegweisende Veröffentlichung, die die Biologie des Alterns in neun (später auf zwölf erweiterten) miteinander verbundenen Merkmalen organisierte. Diese Merkmale repräsentieren die grundlegenden biologischen Prozesse, die das Altern über verschiedene Spezies hinweg antreiben. Chronische Entzündung — insbesondere die veränderte interzelluläre Kommunikation, die durch entzündliche Signale gesteuert wird — ist eines dieser Merkmale.

Die zwölf Merkmale (aktualisiert 2023 von Lopez-Otin et al.) sind:

Merkmal	Kategorie	Zusammenhang mit Entzündung
Genomische Instabilität	Primär	DNA-Schäden lösen entzündliche Signale über den cGAS-STING-Weg aus
Telomerverkürzung	Primär	Verkürzte Telomere aktivieren Seneszenz und SASP (entzündlich)
Epigenetische Veränderungen	Primär	Entzündliche Signale treiben epigenetische Veränderungen an, die weitere Entzündungen fördern
Verlust der Proteostase	Primär	Fehlgefaltete Proteinaggregate aktivieren entzündliche Wege
Behinderte Makroautophagie	Primär	Beeinträchtigtes Aufräumen von Zelltrümmern erhöht entzündliche DAMPs
Deregulierte Nährstoffwahrnehmung	Antagonistisch	Insulinresistenz und mTOR-Überaktivierung fördern entzündliche Zustände
Mitochondriale Dysfunktion	Antagonistisch	Beschädigte Mitochondrien setzen mtDNA frei, was die angeborene Immunentzündung aktiviert
Zelluläre Seneszenz	Antagonistisch	Seneszente Zellen sezernieren entzündliches SASP; primäre Quelle von Inflammaging
Erschöpfung von Stammzellen	Integrativ	Chronische Entzündung beeinträchtigt die Funktion von Stammzellen und die Gewebereparatur
Veränderte interzelluläre Kommunikation	Integrativ	Inflammaging selbst — das Merkmal, das chronische Entzündung am direktesten beschreibt
Chronische Entzündung	Integrativ	Das Merkmal, direkt
Dysbiose	Integrativ	Veränderungen im Mikrobiom des Darms erhöhen die intestinale Permeabilität und die systemische Entzündung

Die entscheidende Erkenntnis aus diesem Rahmen ist, dass Entzündung nicht nur ein Merkmal ist — sie verbindet nahezu alle anderen. Genomische Instabilität löst Entzündung aus. Seneszente Zellen produzieren Entzündung. Mitochondriale Dysfunktion erzeugt entzündliche Signale. Darmdysbiose erhöht die entzündliche Exposition. Entzündung beschleunigt wiederum jeden dieser Prozesse und schafft Rückkopplungsschleifen, die das Altern verstärken.

Diese Vernetztheit ist der Grund, warum Inflammaging als eines der wirkungsvollsten Ziele für Interventionen zur Langlebigkeit gilt — seine Bekämpfung hat weitreichende Auswirkungen auf viele andere Merkmale.

Die Wissenschaft des Inflammaging: Was es antreibt

Zelluläre Seneszenz und SASP

Die zelluläre Seneszenz — das permanente Einstellen der Zellteilung in geschädigten oder gestressten Zellen — ist der am intensivsten untersuchte Treiber von Inflammaging. Seneszente Zellen sammeln sich mit dem Alter an und nehmen den seneszenzassoziierten sekretorischen Phänotyp (SASP) an, der kontinuierlich produziert:

• Entzündliche Zytokine: IL-1, IL-6, IL-8, TNF-alpha
• Matrix-Metalloproteinasen (MMPs), die die Gewebestruktur abbauen
• Wachstumsfaktoren, die abnormales Zellverhalten fördern
• Chemokine, die Immunzellen rekrutieren und die lokale Entzündung verstärken

Eine einzige seneszente Zelle kann das Verhalten von Tausenden benachbarter Zellen durch SASP beeinflussen. Mit der Ansammlung seneszenter Zellen (geschätzt 2-3% der Zellen im Alter von 60 Jahren, im Vergleich zu vernachlässigbaren Werten in der Jugend) wird die kumulative entzündliche Belastung systemisch.

Die wegweisende Studie von Baker et al. (2016) in Nature zeigte, dass die selektive Entfernung seneszenter Zellen bei Mäusen die Gesundheitsdauer um 25-35% verlängerte und die Entzündungsmarker dramatisch reduzierte. Diese Studie lieferte direkte experimentelle Beweise dafür, dass die von seneszenten Zellen ausgehende Entzündung ursächlich zum Altern beiträgt.

Mitochondriale Dysfunktion und Immunaktivierung

Mitochondrien enthalten ihre eigene DNA (mtDNA), die der bakteriellen DNA ähnelt — ein Relikt ihrer evolutionären Herkunft als alte Bakterien, die symbiotisch mit unseren Zellen wurden. Wenn Mitochondrien beschädigt werden (was mit dem Alter zunimmt), setzen sie Fragmente der mtDNA in das Zytoplasma frei.

Das angeborene Immunsystem erkennt diese mtDNA-Fragmente als fremd (so wie es bakterielle DNA erkennen würde) und aktiviert entzündliche Signale über den cGAS-STING-Weg. Dies führt zu Entzündungen als Reaktion auf interne Zellschäden anstelle von externen Infektionen — sterile Entzündung, die das Immunsystem nicht lösen kann, da die "Bedrohung" fortbesteht.

Pinti et al. (2014) zeigten, dass die zirkulierende zellfreie mtDNA mit dem Alter zunimmt und mit entzündlichen Markern (TNF-alpha, IL-6) bei älteren Menschen korreliert. Dies bietet einen direkten molekularen Zusammenhang zwischen mitochondrialem Altern und Inflammaging.

Veränderungen im Mikrobiom des Darms (Dysbiose)

Das Mikrobiom des Darms verändert sich mit dem Alter erheblich. Nützliche Bakterien (Bifidobacterien, Faecalibacterium prausnitzii) nehmen ab, während potenziell entzündliche Arten (bestimmte Proteobakterien, Clostridioides) zunehmen. Diese Verschiebung hat direkte entzündliche Konsequenzen:

• Verminderte Produktion von entzündungshemmenden kurzkettigen Fettsäuren (insbesondere Butyrat)
• Erhöhte intestinale Permeabilität ("durchlässiger Darm"), die es bakteriellen Endotoxinen (LPS) ermöglicht, in die systemische Zirkulation einzutreten
• Chronische, niedriggradige Immunaktivierung, da das Immunsystem auf translozierte bakterielle Produkte reagiert

Biagi et al. (2010) zeigten, dass Hundertjährige (Menschen über 100) eine andere Mikrobiomzusammensetzung aufweisen als ältere Menschen, die weniger erfolgreich altern — mit höherer Diversität und unterschiedlichen entzündlichen Profilen. Dies deutet darauf hin, dass die Zusammensetzung des Mikrobioms des Darms sowohl eine Folge als auch ein veränderbarer Treiber von Inflammaging sein könnte.

Immunoseneszenz

Das alternde Immunsystem durchläuft eine "Immunoseneszenz" — es wird gleichzeitig weniger effektiv im Kampf gegen Infektionen und anfälliger für unangemessene entzündliche Aktivierung. Zu den Hauptmerkmalen gehören:

• Erhöhte Proportion von Gedächtnis-T-Zellen im Vergleich zu naiven T-Zellen (weniger Anpassungsfähigkeit)
• Chronische Aktivierung des NF-kB-Signals (der zentrale entzündliche Transkriptionsfaktor)
• Erhöhte Produktion entzündlicher Zytokine durch gealterte Makrophagen und Monozyten
• Verminderte Produktion entzündungshemmender Zytokine (IL-10, TGF-beta)

Franceschi et al. (2018, aktualisierte Übersicht) beschrieben dies als das Paradoxon der Immunität im Alter: mehr Entzündung, weniger Schutz.

Die Studienübersicht: Wichtige Forschung zu Inflammaging

Studie	Jahr	Zeitschrift	Zentrale Erkenntnis
Franceschi et al.	2000	Annals of the New York Academy of Sciences	Prägte den Begriff "Inflammaging"; schlug vor, dass chronische Entzündung einen Treiber des Alterns darstellt
Lopez-Otin et al.	2013	Cell	Etablierte die Merkmale des Alterns; schloss veränderte interzelluläre Kommunikation (Inflammaging) ein
Lopez-Otin et al.	2023	Cell	Aktualisierte Merkmale auf 12; fügte chronische Entzündung und Dysbiose als eigenständige Merkmale hinzu
Baker et al.	2016	Nature	Entfernung seneszenter Zellen verlängerte die Gesundheitsdauer um 25-35% bei Mäusen; reduzierte Entzündung
Ferrucci & Fabbri	2018	Nature Reviews Cardiology	Umfassende Übersicht über Inflammaging und Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Pinti et al.	2014	European Journal of Immunology	Zirkulierende mtDNA nimmt mit dem Alter zu und korreliert mit entzündlichen Markern
Biagi et al.	2010	PLOS ONE	Mikrobiom von Hundertjährigen unterscheidet sich von weniger erfolgreichen Altersgenossen; verbunden mit entzündlichem Status
Ridker et al.	2017	NEJM	CANTOS-Studie: entzündungshemmende Therapie (Canakinumab) reduzierte kardiovaskuläre Ereignisse um 15%
Furman et al.	2019	Nature Medicine	Entwickelte eine entzündliche Altersuhr (iAge), die Multimorbidität und Sterblichkeit vorhersagt
Campisi et al.	2019	Annual Review of Physiology	Umfassende Übersicht über zelluläre Seneszenz und SASP im Alter

Die kausale Frage: Verursacht Entzündung das Altern oder verursacht Altern Entzündung?

Dies ist die zentrale Frage, und die ehrliche Antwort lautet: beides, gleichzeitig. Die Beziehung ist wechselseitig und schafft sich selbst verstärkende Rückkopplungsschleifen.

Beweise dafür, dass Altern Entzündung verursacht:

• Seneszente Zellen sammeln sich mit dem Alter an und produzieren entzündliches SASP
• Mitochondriale Dysfunktion nimmt mit dem Alter zu und erzeugt entzündliche mtDNA
• Das Mikrobiom des Darms verschiebt sich mit dem Alter in pro-inflammatorische Zusammensetzungen
• Die Immunregulation nimmt mit dem Alter ab, was unangemessene entzündliche Aktivierung ermöglicht

Beweise dafür, dass Entzündung das Altern beschleunigt:

• Chronische entzündliche Signale beschleunigen die Telomerverkürzung (Jurk et al., 2014)
• Entzündliche Zytokine fördern die zelluläre Seneszenz in benachbarten Zellen (parakrine Seneszenz)
• NF-kB-Aktivierung reprogrammiert Zellen epigenetisch in Richtung alterungsbezogener Phänotypen
• Systemische Entzündung beeinträchtigt die Funktion von Stammzellen und reduziert die Gewebereparaturfähigkeit

Die CANTOS-Studie (Ridker et al., 2017) lieferte die überzeugendsten Beweise dafür, dass Entzündung ursächlich zu altersbedingten Erkrankungen beiträgt. Diese massive randomisierte Studie (10.061 Patienten) testete Canakinumab, einen Anti-IL-1beta-Antikörper, bei Patienten mit früheren Herzinfarkten. Canakinumab reduzierte kardiovaskuläre Ereignisse um 15% und unerwartet auch die Krebsinzidenz — was darauf hindeutet, dass die gezielte Bekämpfung von Entzündungen altersbedingte Erkrankungen unabhängig von anderen Risikofaktoren verringern kann.

Die praktische Implikation: Auch wenn man Ursache und Wirkung nicht vollständig voneinander trennen kann, wird die Reduzierung chronischer Entzündungen durch verfügbare Interventionen als Strategie zur Verlangsamung altersbedingter Prozesse durch Daten unterstützt.

Was Nahrungsergänzungsmittel gegen Inflammaging tun können und was nicht

Was sie tun KÖNNEN

1. Reduzierung messbarer entzündlicher Biomarker: Curcumin, Omega-3-Fettsäuren und Boswellia haben in RCTs gezeigt, dass sie die Werte von CRP, IL-6 und TNF-alpha senken. Dies sind die gleichen Marker, die die Inflammaging-Forschung als Treiber des altersbedingten Rückgangs identifiziert.

2. Modulation entzündlicher Signalwege: Curcumin hemmt NF-kB (den zentralen entzündlichen Schalter). Omega-3-Fettsäuren liefern Vorstufen für spezialisierte pro-resolving Mediatoren. Boswellia hemmt 5-LOX. Dies sind spezifische, gut charakterisierte entzündungshemmende Mechanismen.

3. Unterstützung der Integrität der Darmschranke: Probiotika, präbiotische Fasern und darmunterstützende Nährstoffe (L-Glutamin, Zink-Carnosin) können die intestinale Permeabilität und die LPS-Translokation reduzieren — einen der dokumentierten Treiber von Inflammaging.

4. Antioxidativen Schutz bieten: Verbindungen wie Alpha-Liponsäure, Vitamin C, Vitamin E und Polyphenole reduzieren oxidativen Stress, der zur mitochondrialen Schädigung und nachfolgender entzündlicher Signalgebung beiträgt.

Was sie NICHT tun KÖNNEN

1. Seneszente Zellen beseitigen: Kein kommerziell verfügbares Nahrungsergänzungsmittel hat sich als wirksam erwiesen, um seneszente Zellen bei Menschen selektiv zu eliminieren. Senolytische Medikamente (Dasatinib + Quercetin, Fisetin) werden in klinischen Studien untersucht, sind jedoch experimentelle Interventionen und keine etablierten Nahrungsergänzungsmittel. Behauptungen, dass ein Nahrungsergänzungsmittel "senolytisch" ist, sind auf der Grundlage der aktuellen Beweise verfrüht.

2. Immunoseneszenz umkehren: Die altersbedingten Veränderungen in den Immunzellpopulationen und deren Funktion sind nicht reversibel durch Nahrungsergänzungen. Entzündungshemmende Nahrungsergänzungsmittel können unangemessene Immunaktivierung reduzieren, aber sie können die Verhältnisse oder die Funktion junger Immunzellen nicht wiederherstellen.

3. Altern stoppen: Inflammaging ist eines der Merkmale des Alterns unter zwölf. Die Bekämpfung von Entzündungen adressiert ein wichtiges Puzzlestück eines komplexen Gesamtbildes. Nahrungsergänzungsmittel können keine genomische Instabilität umkehren, Telomere verlängern oder die Funktion von Stammzellen wiederherstellen.

4. Lebensstilfaktoren ersetzen: Bewegung, Schlaf, Ernährungsqualität, Stressmanagement und soziale Kontakte haben dokumentierte Auswirkungen auf entzündliche Marker — in vielen Fällen stärker als Nahrungsergänzungen. Nahrungsergänzungsmittel sind Ergänzungen, keine Ersatzmittel.

Nutrolas Ansatz: Chronische Altersentzündung beruhigen

Die Nutrola Anti-Aging Entzündungskapseln sind nach dem Inflammaging-Modell formuliert, nicht nach dem Modell der akuten Entzündung. Der Unterschied ist wichtig:

• Zielgerichtete Ansätze: Da Inflammaging durch mehrere Mechanismen (NF-kB, COX-2, 5-LOX, oxidativer Stress, Versagen der Auflösung) angetrieben wird, enthält die Formulierung Verbindungen, die verschiedene Wege ansprechen, anstatt die Wirkung auf einen einzelnen zu maximieren.
• Fokus auf Langlebigkeit: Die Inhaltsstoffe wurden basierend auf ihren Nachweisen zur Reduzierung chronischer entzündlicher Biomarker (CRP, IL-6) ausgewählt, nicht zur akuten Schmerzlinderung.
• Ergänzend zum Lebensstil: Das Produkt wird als Teil einer umfassenden Anti-Aging-Strategie positioniert, die die Nutrola-App zur Verfolgung von Ernährungs- und Lebensstilfaktoren umfasst, die Entzündungen beeinflussen.

Die Formulierung enthält hoch bioverfügbares Curcumin, Unterstützung des Omega-3-Weges, boswellische Säuren und zusätzliche entzündungshemmende Botanicals — jede mit veröffentlichten Beweisen zur Reduzierung chronischer Entzündungen. Laborgeprüft, EU-zertifiziert und aus 100% natürlichen Inhaltsstoffen hergestellt.

Mit einer Bewertung von 4,8 Sternen aus über 316.000 Bewertungen unterstützen Nutzerdaten die Wirksamkeit dieses mehrgleisigen Ansatzes für Menschen, die altersbedingte Entzündungen im Rahmen einer umfassenderen Langlebigkeitsstrategie angehen möchten.

Praktische Schritte zur Bekämpfung von Inflammaging

Die Supplementierung ist ein Bestandteil einer umfassenden Anti-Inflammaging-Strategie. Die folgenden evidenzbasierten Praktiken wirken synergistisch:

1. Entzündungshemmende Ernährung

Die mediterrane Ernährung ist das am besten untersuchte entzündungshemmende Ernährungsmuster, mit mehreren RCTs, die Reduzierungen von CRP, IL-6 und anderen entzündlichen Markern zeigen. Wichtige Prinzipien:

• Hohe Aufnahme von Gemüse, Obst, Hülsenfrüchten, Nüssen, Vollkornprodukten, Olivenöl, fettem Fisch
• Niedrige Aufnahme von verarbeiteten Lebensmitteln, raffiniertem Zucker, Transfetten, verarbeiteten Fleischwaren
• Moderate Aufnahme von fermentierten Lebensmitteln (Joghurt, Kefir) zur Unterstützung des Mikrobioms des Darms

2. Regelmäßige Bewegung

Pedersen (2017) zeigte, dass regelmäßige Bewegung entzündungshemmende Myokine produziert (IL-6, in seiner akuten Form, ist entzündungshemmend, wenn sie von kontrahierenden Muskeln produziert wird — im Gegensatz zu dem chronischen IL-6, das von Fettgewebe produziert wird). Sowohl aerobe als auch Widerstandsübungen reduzieren systemische entzündliche Marker.

3. Schlafoptimierung

Irwin et al. (2016) zeigten, dass Schlafstörungen die NF-kB-Aktivierung, CRP und IL-6 erhöhen. Selbst partielle Schlafentzug (6 Stunden statt 8) erhöht die entzündlichen Marker innerhalb einer einzigen Nacht. Die Priorisierung von 7-9 Stunden Schlaf ist eine der wirkungsvollsten entzündungshemmenden Interventionen, die zur Verfügung stehen.

4. Stressmanagement

Chronischer psychologischer Stress aktiviert die hypothalamisch-hypophysäre-adrenale (HPA) Achse, und eine verlängerte Cortisolerhöhung fördert paradoxerweise Entzündungen durch Glukokortikoidresistenz. Meditation, soziale Kontakte und andere Stressreduktionspraktiken haben dokumentierte Auswirkungen auf entzündliche Biomarker.

5. Zielgerichtete Supplementierung

Entzündungshemmende Nahrungsergänzungsmittel (Nutrola Anti-Aging Entzündungskapseln, Curcumin, Omega-3-Fettsäuren) bieten zusätzliche Unterstützung über das hinaus, was der Lebensstil allein erreicht — insbesondere für Menschen mit persistierend erhöhten entzündlichen Markern trotz guter Lebensstilpraktiken.

6. Verfolgen und Messen

Die Nutrola-App ermöglicht das Verfolgen von Ernährungsgewohnheiten, Schlaf, Bewegung, Stress und der Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln — wodurch ein umfassender Datensatz erstellt wird, der mit periodischen Blutuntersuchungen (CRP, IL-6) korreliert werden kann, um zu identifizieren, welche Interventionen für Ihr individuelles entzündliches Profil am wirkungsvollsten sind.

FAQ

Ab wann wird Inflammaging zu einem Problem?

Messbare Erhöhungen der Basisentzündungsmarker (CRP, IL-6) beginnen typischerweise in den 30er-40er Jahren, obwohl die Rate je nach Lebensstil, Genetik und Umweltfaktoren variiert. Studien zu Hundertjährigen zeigen, dass Personen, die während ihres Lebens niedrige Entzündungsmarker aufrechterhalten, signifikant bessere Gesundheitsresultate haben. Proaktive Maßnahmen zur Bekämpfung von Entzündungen in den 30er-40er Jahren sind sinnvoll; das Warten bis zu den 60ern-70ern bedeutet, jahrzehntelange angesammelte entzündliche Schäden anzugehen.

Kann man sein Inflammaging-Niveau messen?

Ja, mit Standard-Bluttests, die bei den meisten Hausärzten verfügbar sind. Hochsensitive C-reaktive Proteine (hs-CRP) sind der am leichtesten zugängliche Marker — Werte unter 1,0 mg/L gelten als niedriges Risiko, 1,0-3,0 als moderates Risiko und über 3,0 als hohes Risiko für kardiovaskuläre und altersbedingte Erkrankungen. IL-6 und TNF-alpha können ebenfalls gemessen werden, sind jedoch weniger häufig angefordert. Furman et al. (2019) entwickelten eine "entzündliche Altersuhr" (iAge), die auf einem Panel von Immunmarkern basiert, obwohl dies derzeit nur in Forschungseinrichtungen verfügbar ist.

Sind senolytische Nahrungsergänzungsmittel gegen Inflammaging wirksam?

Senolytika (Verbindungen, die selektiv seneszente Zellen abtöten) sind eines der vielversprechendsten Forschungsgebiete im Bereich des Alterns. Quercetin in Kombination mit Dasatinib hat in humanen Studien senolytische Aktivität gezeigt, und Fisetin wird in der AFFIRM-Studie untersucht. Allerdings hat bisher kein verfügbares Nahrungsergänzungsmittel bewiesen, dass es seneszente Zellen bei Menschen in supplemental Dosen zuverlässig beseitigen kann. Behauptungen, dass kommerziell erhältliche Quercetin- oder Fisetin-Nahrungsergänzungsmittel wirksame Senolytika sind, sind verfrüht. Die Forschung ist vielversprechend, aber noch nicht auf dem Stand klinischer Empfehlungen.

Verlangsamt die Reduzierung von Entzündungen tatsächlich das biologische Altern?

Die CANTOS-Studie (Ridker et al., 2017) liefert die stärksten Beweise: Die direkte Bekämpfung von Entzündungen mit Canakinumab reduzierte kardiovaskuläre Ereignisse um 15% und die Krebsinzidenz — was darauf hindeutet, dass Entzündung ursächlich zu altersbedingten Erkrankungen beiträgt. Mehrere Beobachtungsstudien zeigen, dass Menschen mit chronisch niedrigen entzündlichen Markern langsamer altern, wenn man biologische Altersuhren betrachtet. Während keine Studie direkt die Veränderungen der biologischen Alterungsrate durch entzündungshemmende Interventionen mit Nahrungsergänzungsmitteln gemessen hat, unterstützt die mechanistische und beobachtende Evidenz stark die Reduzierung von Entzündungen als Strategie zur Langlebigkeit.

Was ist der Unterschied zwischen entzündungshemmenden Nahrungsergänzungsmitteln und NSAIDs beim Altern?

NSAIDs (Ibuprofen, Naproxen) blockieren COX-Enzyme, die Prostaglandine produzieren — wirksam bei akuten Schmerzen und Schwellungen, aber problematisch bei chronischer Anwendung aufgrund von gastrointestinalen Blutungen, Nierenschäden und kardiovaskulären Risiken. Sie blockieren auch die Produktion entzündungshemmender Prostaglandine, die für die Gewebereparatur benötigt werden. Entzündungshemmende Nahrungsergänzungsmittel wie Curcumin, Omega-3-Fettsäuren und Boswellia wirken über andere Mechanismen (NF-kB-Modulation, Unterstützung der Auflösungswege, 5-LOX-Hemmung) mit besseren langfristigen Sicherheitsprofilen. Für chronisches Inflammaging sind Nahrungsergänzungsmittel geeigneter; bei akuten Verletzungen oder Schmerzen bleiben NSAIDs effektiver.